Breu descripció

Eina de GESTIÓ INTEGRAL de la Consulta del Metge de Família.

Disposa de 4 apartats fonamentals:

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2.- CAP WEB Formació: on en diferents apartats es treballen aspectes relacionats amb l'exploració física, tècniques, interpretació de proves, formació del professional, multitud de cercadors sobre MBE... etc.
3.- L´Escriptori Clínic: Una font d´actualització sanitària i indispensable pel dia a dia.
4.- La Consulta WEB: on tracta de temes d´informació i links d´interés. Cercador per pacients i familiars tractan de facilitar el empowerment de la persona.
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dilluns, 7 de novembre de 2011

Què hem de fer si tenim una polineuropatia perifèrica en la pràctica diària?

Neuropatía perifèrica
L'estudi de la causa de la polineuropatía simètrica ha d'estar basat en una història i examen detallats.

Dr. Richard Hughes
National Hospital for Neurology and Neurosurgery
 
Una dona de 65 anys va consultar pel començament de dolor cremant i pèrdua de la sensibilitat en els dits dels peus, amb extensió fins als turmells, de més de 3 mesos d'evolució. No tenia antecedents familiars de malaltia similar i cap altra malaltia coneguda. En ocasions bevia un got de vi i no hi havia estat exposada a drogues o toxines. L'examen era normal, excepte que tenia un índex de massa corporal de 32, absència del reflex aquili i de resposta flexora al reflex plantar; hipoalgesia i disminució de la sensació al tacte i de la sensació vibratoria en els peus.
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Traducció al Castellà i resum objectiu de la Dra. Marta Papponetti. IntraMed


¿Cuál es la siguiente investigación?

Las características del cuadro clínico hacen sospechar el diagnóstico de polineuropatía simétrica distal de las fibras de los nervios mielinizados grandes (causando entumecimiento, alteraciones al tacto leve y sensación vibratoria, con la pérdida de los reflejos aquilianos) y de las fibras de los nervios mielinizados pequeños y de los nervios amielínicos (causando dolor y sensación de dolor discapacitante). 
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Síntomas similares pueden ser causados por una mielopatía, pero la ausencia de los reflejos aquilianos y las respuestas de los flexores plantares lo descartan.
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Las lesiones de la cola de caballo podrían causar dolor de espalda y problemas de esfínteres, síntomas que no estaban presentes.
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 Las investigaciones deben basarse guiarse en el cuadro clínico. Se hizo un interrogatorio en relación con una neuropatía hereditaria y una neuropatía relacionada con el alcohol, los medicamentos y toxinas las hizo ver poco probables. Las toxinas, además del alcohol, son causas poco comunes, pero deben tenerse en cuenta el arsénico y los solventes orgánicos. Muchos medicamentos pueden causar neuropatía periférica.

Fármacos que causan neuropatía periférica
Amiodarona
Bortezomib
Cloroquina
Dapsona
Disulfiram
Etambutol
Oro
Isoniazida
Metronidazol
Misonidazol
Nitrofurantoína
Óxido nítrico (con una meilopatía)
Análogos de nucleosidos inhibidores de la transcriptase reversa: zalcitabina, didanosina y estavudina
Fenitoína
Platinum: cisplatin and carboplatin
Podofilina
Piridoxina
Suramina
Taxanos: paclitaxel y docetaxel
Talidomida
Vincristina

 Las polineuropatías puedan surgir en el curso de muchas enfermedades, especialmente la diabetes.

Causas más comunes de neuropatía simétrica
EnfermedadPrevalencia
Diabetes 11-41% (depende de la duración, tipo y control de la diabetes)
Paraproteinemia
Abuso de alcohol
Insuficiencia renal
Deficiencia de vitamina B-12
Infección por VIH


  

9-10%
7%
4%
3.6%

16%, pero depende de la población estudiada y suele ser mucho menor

Neuropatía axonal idiopática crónica 10-40% en series de diferentes hospitales

 En una consulta de Medicina de Familia, las pruebas iniciales incluirán los análisis de sangre que figuran en el siguiente cuadro.

Estudios iniciales de la neuropatía simétrica
Test Detecta
Glucemia en ayunas Diabetes
Función hepática  Abuso de alcohol oculto; enfermedad sistémica
Hemograma completo Abuso de alcohol oculto; enfermedad sistémica
Velocidad de eritrosediimentación Enfermedad sistémica
Creatinina sérica Insuficiencia renal
Concentración de hormona estimulante del tiroidesMixedema
Inmunoelectroforesis séricaParaproteína sérica
Vitamina B-12Deficiencia de vitamina B-12
Serología VIH (en pacientes en riesgo) Infección VIH

 A menos que la causa pueda ser identificada y tratada, el paciente necesitará ser derivado al especialista. Dos de las enfermedades más comunes y de fácil tratamiento son la diabetes y el abuso de alcohol, las que a menudo pueden ser identificadas y tratadas en atención primaria.
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Siempre se debe interrogar al paciente sobre con síntomas graves, discapacidad rápidamente progresiva o síntomas motores adicionales. Otras pruebas deben incluir son estudios de conducción nerviosa para determinar si la neuropatía es puramente sensorial o afecta también a las fibras nerviosas motoras, y si la patología primaria es axonal (causando la degeneración retrógrada de los axones) o desmielinizante (afecta las células de Schwann y las vainas de mielina).
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La mayoría de las neuropatías, sobre todo las neuropatías sensoriales simétricas distales son axonales.
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Las causas de las neuropatías desmielinizantes son más limitadas y más probabilidad de ser inflamatorias y tratables.
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La neuropatía paraneoplásica es infrecuente, pero siempre que el inicio de la neuropatía es reciente hay que considerar la posibilidad de una neoplasia subyacente, especialmente un carcinoma de pulmón de células pequeñas.

Muchas otras enfermedades sistémicas, tales como la sarcoidosis, el síndrome de Sjögren y las vasculitides pueden causar dolor por neuropatía sensitiva distal simétrica, pero en estas enfermedades la más común es la mononeuropatía múltiple asimétrica.


Resultados
La glucemia en ayunas, el hemograma completo, la velocidad de sedimentación globular, las funciones hepática y renal, la inmunoelectroforesis sérica y las concentraciones de la hormona estimulante del tiroides eran normales y la concentración de vitamina B-12 fue normal baja.
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La paciente fue derivada al neurólogo y se le practicón un electromiograma que demostró una reducción de los potenciales de acción sensitivos del nervio motor compatible con una neuropatía sensitiva axonal, sin evidencia de desmielinización.

La prueba de tolerancia a la glucosa mostró intolerancia a la glucosa pero no diabetes, el colesterol en cifras límite e hipertrigliceridemia. Otras investigaciones que incluyeron pruebas para la detección de anticuerpos antineuronales (presentes en casi la mitad de las personas con neuropatía paraneoplásica) y la radiografía de tórax fueron negativos).
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Debido a la falta de antecedentes familiares u otras características de una neuropatía hereditaria, no se realizaron pruebas genéticas. Se determinó el ácido metilmalónico sérico, una metabolito de la vitamina B-12, ya que el valor anterior de la B-12 estaba en un rango normal bajo, pero el resultado fue normal. En una serie, 12 de los 27 pacientes con polineuropatía y deficiencia de vitamina B-12 tenían el diagnóstico realizado sobre la base de los resultados anormales del metabolito.
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No se hizo punción lumbar ya que el examen del líquido cefalorraquídeo no es útil en el diagnóstico de las neuropatías crónicas axonales, aunque las concentraciones de proteína del líquido cefalorraquídeo están elevadas en la neuropatía desmielinizante.
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Debido a que la paciente no tenía ninguna asimetría o evidencia de inflamación, tampoco se realizo la biopsia del nervio. No existen datos suficientes acerca de si la biopsia del nervio puede ayudar en el diagnóstico de pollineuroipoatía simétricamente crónica sensitiva. La biopsia tiene un pequeño riesgo de infección de la herida con retraso en la cicatrización y, aunque raramente, puede haber dolor neuropático persistente.
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El diagnóstico de neuropatía axonal idiomática por enfermedad crónica se hace por exclusión. La paciente fue informada acerca del cuidado de los pies, la reducción de peso, ejercicios y el mantenimiento de un estilo de vida tan activa como sea posible. Debe controlar el desarrollo de diabetes y hacer el tratamiento de la hipertrigliceridemia.
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Se desconoce cuál es la causa de la polineuropatía axonal idiopática crónica y probablemente sea heterogénea. En algunos pacientes puede estar relacionada con el síndrome metabólico debido a que la intolerancia a la glucosa ha sido encontrada en el 25-36% de los pacientes, casi el doble de frecuencia que en los controles. Un estudio halló una asociación más estrecha con la hipertrigliceridemia. En algunos pacientes está relacionada con el síndrome metabólico, debido a la intolerancia a la glucosa. La condición es lentamente progresiva, cada vez con mayor dificultad para caminar y muchas veces se acompaña de dolor neuropático persistente.
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Las revisiones sistemáticas han proporcionado evidencia de analgesia a corto plazo con amitriptilina, pregabalina, duloxetina y tramadol, pero a largo plazo, los pacientes manejan sus síntomas sin fármacos para evitar sus efectos secundarios adversos.

Puntos de interés
 La diabetes, el abuso de alcohol y la infección por el VIH son las causas más comunes de neuropatía sensitiva distal simétrica.

 También hay que considerar la deficiencia de vitamina B-12, la uremia, la paraproteinemia y el hipotiroidismo.

 Si la causa y su tratamiento son evidentes, como la diabetes o el mal uso del alcohol, se puede evitar la derivación del paciente a un especialista.

 Las  banderas rojas o alarmas que indican la derivación al neurólogo son la duda etiológica, los síntomas graves, la progresión rápida y debilidad.

 La polineuropatía axonal idiomática crónica es un diagnóstico de exclusión, con prevalencia incierta (10-40% de las series de polineuropatía axonal crónica de los hospitales) y la posible asociación con la intolerancia a la glucosa o el síndrome metabólico.


Referencias
També et pot interessar:
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2 England JD, Gronseth GS, Franklin G, Carter GT, Kinsella LJ, Cohen JA, et al. Practice parameter: evaluation of distal symmetric polyneuropathy: role of laboratory and genetic testing (an evidence-based review). Report of the American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2009;72:185-92.
3 Kelly JJ, Kyle RA, O’Brien PC, Dyck PJ. The prevalence of monoclonal gammopathy in peripheral neuropathy. Neurology 1981;31:1480-3.
4 Hughes RA, Umapathi T, Gray IA, Gregson NA, Noori M, Pannala AS, et al. A controlled investigation of the cause of chronic idiopathic axonal polyneuropathy. Brain 2004;127:1723-30.
5 Hughes RAC. Peripheral neuropathy. BMJ 2002;324:466-9.
6 Saperstein DS, Wolfe GI, Gronseth GS, Nations SP, Herbelin LL, Bryan WW, et al. Challenges in the identification of cobalamin-deficiency polyneuropathy. Arch Neurol 2003;60:1296-301.
7 England JD, Gronseth GS, Franklin G, Carter GT, Kinsella LJ, Cohen JA, et al. Practice parameter: evaluation of distal symmetric polyneuropathy: role of autonomic testing, nerve biopsy, and skin biopsy (an evidence-based review). Report of the American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2009;72:177-84.
8 Gabriel CM, Hughes RAC, Howard R, Saldanha G, Bensa S, Kinsella N, et al. Prospective study of the usefulness of sural nerve biopsy. JNeurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:442-6