Bloc d´un Metge de Familia

Heparines de baix pes molecular en afeccions traumatológiques menors com a prevenció de trombosi venosa profunda?

2012-01-26T11:54:00.006+01:00

Pregunta Clínica:

Estan indicades en lesions traumatológiques menors, com a esquinços de turmell tractats tant amb immobilització enguixada o sense ella, del peu lesionat, en pacients, independentment de l'edat, no encamats?. Tipus d'heparina indicada, dosi, temps?

Idees Clau

1.- No s´han trobat assajos clínics aleatorizats (ECAS), que analitzin el benefici d'anticoagular amb heparina de baix pes molecular (HBPM) en el subgrup de pacients diagnosticats d'un esquinç de turmell no quirúrgic, i amb una immobilització de la zona afectada.

2.- Les guies de pràctica clínica revisades no recomanen la profilaxi amb HBPM en aquest tipus de pacients.

3.- Tenir més de 50 anys, una immobilització rígida, fer repòs sense recolzar el peu i haver presentat un traumatisme greu (fractura o trencament complet de tendó) suposen un factor de risc (amb una OR d'1,8 per presentar una TVP). Es conclou que si s'està present algun d'aquests factors hauria de considerar-se al pacient de risc elevat i valorar la profilaxi amb heparina.

4.- La incidència de TVP simptomàtica sembla massa baixa per justificar l'ocupació rutinària de la profilaxi amb HBPM.

5.- Sobre esquinç de turmell qualifica al tractament amb vendaje funcional, amb mobilització precoç, com clarament beneficiós i que presenta avantatges - comparat amb la immobilització- a curt i a mitjà termini, en la reducció de la inflamació, del dolor i en la satisfacció del pacient.

DOCUMENT COMPLET

Font original
"Indicación del uso de heparinas de bajo peso molecular en afecciones traumatológicas menores como prevención de trombosis venosa profunda. En Preevid, Banco de preguntas de Murcia Salud"

També et pot interessar:

Monografía multidisciplinar d´Infeccció en Atenció Primària 2011

2012-01-26T09:57:00.001+01:00

La nostra companya la Dra. Lluisa Morató ens presenta un document d´actualització i de gran utilitat en la consulta diària.

La Monografia s'ha elaborat revisant entre juny de 2010 i gener de 2011 amb les revistes mèdiques més importants que tenen més interès per a la patologia infecciosa en atenció primària (s'enumeren al principi, amb el seu corresponent factor d'impacte).

S'han seleccionat certs articles per consens, no estrictament els millors sinó els que podrien dir alguna cosa nou en l'àmbit de l'atenció primària a Espanya, i s'ha fet una breu exposició del que tracten i el que aporten.

També s'ha realitzat un petit comentari informatiu d'una selecció de revisions, editorials i uns altres que sense ser “originals” figuren en les revistes revisades.

DOCUMENT

També et pot interessar:

Tractament simptomàtic de la Claudicació Intermitent

2012-01-25T17:35:00.001+01:00

Butlletí INFAC

Editat per CEVIME.

Idees Clau

1.- L'ús de fàrmacs per a l'alleujament dels símptomes de la claudicació intermitent mai ha de reemplaçar a l'abandó del tabac ni a la realització d'exercici físic. Aquests fàrmacs alleugen els símptomes, però no retarden la progressió de la malaltia ni prevenen l'aparició d'esdeveniments cardiovasculars greus, com a infart de miocardi, ictus o la necessitat d'amputació.

2.- En pacients amb claudicació intermitent en els quals es considera necessari un tractament vasodilatador:

• Es recomana naftidrofurilo com una opció de tractament dins d'un abordatge global.

• No es recomanen cilostazol ni pentoxifilina.

Butlletí

Presentació per a la docència

També et pot interessar:

Actualització de les Infeccions Urinàries Agudes en l´adult

2012-01-24T17:50:00.005+01:00

BUTLLETÍ INFAC

Document complet

Presentació per a la docència

CUADRE RESUM PRÀCTIC PER A LA CONSULTA

Article d´interés:

Cistitis de repetició: Tractament durant quant de temps?

També et pot interessar:

Actualització pràctica del dolor toràcic

2012-01-23T17:57:00.002+01:00

Pel Dr. Tomás F. Benito González R1 Cardiología
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Leon

Idees Clau

1.- El 50% dels pacients són etiquetats de cardiopatia isquémica, confirmant-se el diagnòstic només en la meitat dels casos.

2.- Fins al 10% dels pacients que són donats d'alta pateixen en realitat un IAM.

3.- En un 50-70% dels casos no pot establir-se un diagnòstic etiológic de certesa. Amb freqüència són casos d'origen osteomuscular, psicógen o associats a MCP o PVM.

4.- Els pacients amb inestabilitat hemodinámica han de ser tractats immediatament, sense esperar a proves diagnòstiques de confirmació.

Dolor toracic

També et pot interessar:

Programa de detecció precoç de Càncer de Còlon i recte: document per a professionals

2012-01-20T07:31:00.001+01:00

Document de suport per als professionals sanitaris involucrats en el Programa de detecció precoç de càncer de còlon i recte de Barcelona ciutat.

Resumeix la importància d’efectuar cribratge del càncer colorectal, de les característiques principals del Programa i de la seva organització i funcionament.

Document

Aquest web explica el desplegament a Barcelona del Programa de Detecció de Càncer de Còlon i Recte de la Generalitat de Catalunya. L'Hospital Clínic de Barcelona i l'Hospital del Mar són els dos centres hospitalaris que se'n fan càrrec.

Recull de documents d´utilitat sobre el Càncer de Còlon

També et pot interessar:

3 preguntes de gran utilitat a urgències per detectar abús d´alcohol i cànnabis

2012-01-19T16:20:00.000+01:00

Idees Clau

1.- El test més eficaç per detectar problemes pel consum d'alcohol va ser un de dues preguntes, basades en el DSM-IV:

“Durant el passat any, ha estat en alguna ocasió sota la influència de l'alcohol en situacions que podria haver causat un accident o un altre dany?”

“hi ha hagut vegades en què ha begut més del que pretenia?”

La sensibilitat va ser de 0,88 i l'especificitat de 0,90. Els joves que van respondre que sí, en almenys una d'aquestes dues preguntes, van tenir vuit vegades més probabilitats de ser diagnosticats d'abús o dependència a l'alcohol.

2.- El test més eficaç per detectar problemes pel consum de cànnabis, va ser la pregunta basada en el qüestionari DISC:

“quantes vegades ha consumit cànnabis en l'últim any?”

El respondre ≥ 2 consums a l'any, va tenir una sensibilitat de 0,96 i especificitat 0,86.

Conclusió

Amb les proves disponibles, és recomanable que en joves que acudeixin a urgències, s'utilitzi un qüestionari amb 2 preguntes per detectar abús d'alcohol i amb 1 pregunta per detectar l'abús de cànnabis.

Article

Fibrinolisi immediata o fer un trasllat per Angioplastia en l'infart agut de miocardi: depèn del temps!

2012-01-19T15:48:00.000+01:00

Aquest article estudia en quina mesura els retards en el trasllat del pacient a un centre amb capacitat de realitzar ACTP poden reduir l'avantatge de l'ACTP enfront de la fibrinolisi.

Idees Clau

1.- Davant un pacient amb síndrome coronària aguda amb elevació del segment ST (SCACEST), el tractament òptim és la revascularizació precoç.

Existeixen per a això dues estratègies:

1.- Fibrinolisi i

2.- Angioplastia primària (ACTP).

2.- Encara que es considera superior l'ACTP, el retard a practicar-la pot fer preferible la fibrinolisi immediata.

Resum

1.- Es van seleccionar pacients amb SCACEST que van rebre atenció mèdica en la primeres 12 hores després de l'inici del dolor. Valoren la influència de l'estratègia de reperfusió triada (fibrinolisi enfront d'ACTP) i el retard de l'ACTP, calculat com la diferència entre el temps porta-pilota i porta-agulla, en la mortalitat hospitalària.

2.- Després d'aparellar el 81% dels malalts (9.506 en cada braç), els autors troben que l'ACTP es va dur a terme amb retards superiors a 90 minuts en el 68% dels casos. Subdivideixen als pacients en tres grups, segons el retard a realitzar l'ACTP; en el grup de menys retard (mitjana de 63 min.) l'ACTP va ser superior a la fibrinolisi en tots els aspectes clínics estudiats.

3.- En el següent grup de temps (mitjana de 120 min.), l'ACTP no va mostrar benefici en la supervivència, però va seguir sent superior a la fibrinolisi en els desenllaços combinats de mort-infart i mort-infart-ictus. En el grup amb pitjor temps (mitjana de 208 min.), només es va observar benefici de l'ACTP enfront de la fibrinolisi en l'ictus.

Comentaris

1.- Aquest estudi demostra que els retards de l'ACTP primària són freqüents i s'associen amb pitjor pronòstic.

2.- No es troben diferències de mortalitat comparant ACTP primària amb fibrinolisi in situ, fins i tot amb retards perllongats, encara que a costa de que l'avantatge de l'ACTP descendeix amb el transcórrer del temps.

3.- Possiblement la millor opció va a dependre de la logística de cada centre, com detallen la guies.

4.- L'ACTP aporta un benefici clar de menor mortalitat en els pacients de major risc, desenvolupada en menys de 120 minuts.

En canvi en pacients amb baix risc, és recomanable l'estratègia farmacològica.

No obstant això aquest estudi presenta certes limitacions, ja que es tracta d'una anàlisi no aleatorizat, i d'altra banda en subdividir als pacients en subgrups les comparacions perden potència estadística.

Traducció al Castellà i resum: Dr. Domingo Díaz Díaz

Hospital Universitari Infanta Leonor, Madrid.

Article original: Benefit of Transferring ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Patients for Percutaneous Coronary Intervention Compared With Administration of Onsite Fibrinolytic Declinis as Delays Increase. Pinto DS, Frederick PD, Chakrabarti AK, Kirtane AJ, Ullman I, Dejam A, Miller DP, Henry TD, Gibson CM; for the National Registry of Myocardial Infarction Investigators. Circulation 2011; 124(23): 2512-2521. [Resum] [Articles relacionats]

RECULL D´INFORMACIÓ D´UTILITAT SOBRE L´IAM

També et pot interessar:

El Certificat Mèdic de Defunció: les coses que hem de realitzar amb molta cura!

2012-01-17T17:50:00.000+01:00

Des de Múrcia Salut ens ofereixen un resum molt didàctic i clar d'un document que convé emplenar-ho adequadament.

Documents jurídics i administratius
Certificat Mèdic de Defunció/Butlletí Estadístic de Defunció (CMD/BED).

Document

També et pot interessar:

Actualitzacions en el tractament del dolor crònic

2012-01-17T13:40:00.000+01:00

Per Remei Tell, del grup ATDOM de la CAMFIC

Dolor crònic

També et pot interessar:

Tractament del dolor en pacients amb demència

2012-01-12T16:51:00.000+01:00

L'agitació i l'agressió són símptomes habituals en els pacients amb demència internats en llars d'ancians i podrien ser la manifestació de condicions doloroses que afecten a individus amb deterioració del llenguatge i del pensament abstracte.

Idea Clau

El tractament amb analgésics va millorar significativament l'agitació, els símptomes neuropsiquiátrics i el dolor. Això demostra la importància de l'avaluació i el maneig eficaç d'aquest últim en la prevenció de l'agressió i l'agitació en individus amb demència, així com el valor potencial del tractament eficaç de la demència com una clau en la reducció de l'ús d'antipsicótics i altres fàrmacs psicotrópics en aquesta població.

Comentaris:

Els antipsicótics es consideren fàrmacs de primera línia per al tractament de l'agitació i l'agressió en els pacients amb diagnòstic de demència, però tenen efectes col·laterals indesitjables com l'accident cerebrovascular (ACV). Això destaca la importància de trobar una manera segura i eficaç de disminuir aquests símptomes, com el tractament adequat del dolor no diagnosticat en aquesta població.

En aquest estudi doble cec, aleatori i multicéntric es va avaluar si l'ús sistemàtic d'analgésics redueix l'agitació en els adults majors amb demència moderada a greu.

Es van incloure 352 pacients majors de 65 anys residents de llars d'ancians durant 8 setmanes, entre octubre de l'any 2009 i juny del 2010, i es va realitzar el seguiment durant 4 setmanes després de finalitzat el tractament. Els paràmetres avaluats van ser: agitació (Cohen Mansfield Agitation Inventory), agressió (Neuropsychiatric Inventory-Nursing Home version), dolor (mobilisation-observation-behaviour-intensity-dementia, cognició (Mini Mental Test), activitats de la vida diària i estat de valoració funcional.

Els que van rebre tractament per al dolor es van assignar a 4 grups segons els fàrmacs utilitzats:

1) paracetamol (63%), 2) morfina oral (2%), 3) buprenorfina en pegats transdèrmics (18%) i 4) pregabalina oral (7%). Els pacients que van rebre el tractament usual van ser el grup control. Entre els fàrmacs associats que van rebre els participants cap esmentar l'ús de medicaments per a la demència, psicotrópics, AAS i, fàrmacs antiinflamatoris com ibuprofe, que estaven permesos si els participants els havien rebut de manera contínua les 4 setmanes prèvies a la inclusió en l'estudi. Els psicotrópics es van mantenir en les mateixes dosis durant el període avaluat.

Més de la meitat de la població estudiada presentaven dolor basal clínicament rellevant.

Es va observar que la mitjana de reducció de l'agitació va ser del 17% en el grup tractat i que aquest va tindre un augment en la puntuació del dolor una vegada finalitzat el tractament. També van mostrar una millora significativa en l'agressió i el dolor. No es van observar diferències entre ambdós grups en la cognició i les activitats de la vida diària.

Font: Efficacy of treating pain to reduce behavioural disturbances in residents of nursing homes with dementia: cluster randomized trial

Husebo B., Ballard C., Sandvik R. y cols.

BMJ.2011; 343: d4065

També et pot interessar:

Com fer un correcte ús de les proves complementàries!

2012-01-11T12:25:00.001+01:00

Nou web del Diagnòstic per la Imatge del Departament de Salut

L'ús de les exploracions radiològiques ha augmentat de forma exponencial en les darreres dècades.

El Servei de Diagnòstic per la Imatge es fa càrrec de la realització d'exploracions i informes, però també d'orientar els metges que sol·liciten proves cap a les més idònies per poder resoldre cada problema clínic.

És per això que el Departament de Salut ha elaborat una sèrie de materials per ajudar els professionals a decidir si cal fer una prova o no cal fer-la, i quina és la més adequada en cada situació clínica.
Fruit d'aquest treball s'han establert recomanacions sobre les proves de diagnòstic per la imatge agrupades amb els criteris següents:

Idees Clau

1.- Per utilitzar-les millor

2.- Per deixar-les de fer

3.- Per prioritzar-les

Tomografia per emissió de positrons (PET)

També et pot interessar:

Condemna per no ingressar davant d´indicis de suïcidi

2012-01-10T13:58:00.002+01:00

La malalta va ser atesa a Urgències hores abans de penjar-se.

El TSJ de Madrid ha condemnat al Sermas per no ingressar a una pacient que va acudir a l'hospital apuntant la seva intenció de suïcidi. La sentència ha deixat clar que d'haver estat hospitalitzada no hagués tingut aquest final.

Els psiquiatres no poden evitar que un malalt se suïcidi. Però tenen l'obligació de posar tots els mitjans per prevenir aquest final. Malgrat l'imprevisible que pot resultar aquest tipus de comportaments, existeixen unes pautes que, al llarg d'anys d'exercici professional i estudis sobre aquesta qüestió, s'ha demostrat que precedeixen a un intent d'acabar amb la pròpia vida. La condemna judicial a aquests professionals ve per ignorar aquestes indicacions.

Sentència en Castellà:

Así ocurrió en el caso de una mujer que terminó suicidándose en su domicilio pocas horas después de ir al servicio de urgencias de un hospital de Madrid dando muestras de una conducta autolítica. Las hijas de la fallecida reclamaron al Sermas porque consideraban que se había cometido una negligencia con su madre al no haberla dejado ingresada cuando fue al hospital. El Tribunal Superior de Justicia de Madrid ha dado la razón a la familia, condenado a la Administración.

La paciente recibió el alta el mismo día de su muerte, después de haber permanecido doce días ingresada. El diagnóstico de la fallecida era de trastorno de personalidad, síndrome ansioso depresivo y hospitalismo (repetidos ingresos en poco tiempo). Llevaba en tratamiento cuatro años, sin presentar una mejoría significativa.

Cuando la fallecida fue al hospital señaló que había ingerido varias cajas de antidepresivos y procedieron a hacerle un lavado de estómago, que no arrojó un resultado claro, según figura en la sentencia. El psiquiatra de guardia que la valoró le apuntó un tratamiento ambulatorio. La mujer volvió a su casa y a las pocas horas se ahorcó en su habitación. Los facultativos que la atendieron testificaron que efectivamente la paciente había manifestado su intención auto- lítica, "pero no era la primera vez".

Los informes periciales prácticamente coinciden en señalar que el seguimiento de la mujer a lo largo de los cuatro años de su enfermedad ha sido ajustado a la lex artis. Sin embargo, la discrepancia está en si fue atendida correctamente en Urgencias. La sentencia concluye con claridad que no, pues una asistencia ajustada a la lex artis hubiera requerido el ingreso. El fallo señala que "se cumplían varios de los requisitos determinantes de un nuevo ingreso especialmente los referidos a una tendencia seria de suicidio y plan suicida letal con empeoramiento de su sintomatología de carácter depresivo, un nuevo ingreso que hubiese, sin duda, evitado el suicidio acontecido pocas horas tras el alta".

¿El suicidio es previsible?

En Psiquiatría existe una discusión sin resolver que afecta a la responsabilidad judicial del especialista: si el suicidio es previsible y, en consecuencia, evitable. Hay una corriente profesional que alude a las numerosas estadísticas y estudios sobre el perfil del suicida que, junto con otros conocimientos de la especialidad, suponen instrumentos muy valiosos para identificar al enfermo mental con riesgo autolítico.

DOCUMENTS D´INTERÈS

1.- Un altre cas de sentència
2.- Constitueix el suïcidi un accident laboral?
3.- Valoració del suïcidï a l´AP (escala SAD PERSONS)
4.- Avaluació del risc suïcida
5.- Recomanacions clíniques de bona pràctica per al tractament de la depressió en la infància i l'adolescència

També et pot interessar:

Protocol/guia sanitaria d'actuació en casos de determinació de tòxics amb repercussions mèdic-legals relacionats amb l'ús de vehicles a motor

2012-01-05T07:46:00.001+01:00

L'Hospital Clínic Sant Carlos ha editat una guia d'actuació en els casos de determinació d'alcohol o drogues en usuaris de vehicles que tenen repercussions mèdic/legals, és a dir quan donen positiu en les proves realitzades per les Forces de Seguretat, casos en els quals intervenen professionals sanitaris, especialment dels serveis d'Urgències i de Vigilància intensiva. L'obra ha estat coordinada pels doctors Andrés Santiago, cap del Servei de Medicina Legal, i Ángel Nieto, mèdic internista especialista en toxicologia.

El present protocol-guia té la seva justificació davant la petició cada vegada més freqüent per part de les forces de seguretat de l'Estat i de les respectives Comunitats Autònomes i del Ministeri de Justícia a través dels respectius jutjats, de la determinació d'alcohol etílic o substàncies d'abús en usuaris detinguts sota la sospita de consum d'aquestes substàncies durant la conducció de vehicles a motor.

Els Serveis Sanitaris estan obligats a la col·laboració amb altres institucions per garantir la seguretat jurídica davant la determinació dels nivells de les substàncies esmentades.

L'objectiu principal del present protocol-guia és facilitar als clínics i a tot el personal sanitari, una eina àgil, senzilla i adaptada a la pràctica assistencial diària, que garanteixi l'actuació conforme a la normativa vigent en matèria de determinació d'alcohol etílic i substàncies d'abús en circumstàncies amb repercussió mèdic-legal.

Altres objectius també importants són l'actualització del personal sanitari en matèria de determinació de tòxics amb repercussió mèdic-legal, incorporant a la pràctica assistencial nous procediments que garanteixin per exemple la Cadena de Custòdia de les mostres extretes, les tècniques de conservació recomanades per l'Institut Nacional de Toxicologia i Ciències Forenses, les formes de transport de les mostres, així com les vies de comunicació amb el Ministeri de Justícia i les forces de seguretat.

DOCUMENT

També et pot interessar:

La simptomatologia del pacient és el punt de partida del metge per prescriure les proves complementàries

2012-01-03T09:50:00.001+01:00

Idees Clau

1.- Els símptomes recollits en la HC són els que expliquen l´actuació.

2.- La simptomatologia del pacient és el punt de partida del metge per prescriure les proves complementàries, si escau, i aconseguir un primer diagnòstic.

3.- El malalt que acudeix al metge té l'obligació de relatar al facultatiu les alteracions de salut, per encertar amb la valoració.

4.- Si el pacient reclama un error de diagnòstic perquè no es van valorar bé els símptomes, haurà de demostrar que quan va ser atès pel metge presentava aquests símptomes.

Comentaris de la Sentència en Castellà:

" El TSJ de Andalucía ha desestimado la reclamación de una paciente que acudió dos veces al médico antes de que se le diagnosticara una necrosis. El tribunal señala que se actuó de acuerdo con los síntomas del paciente. "

"La sintomatología del paciente es el punto de partida del médico para prescribir las pruebas complementarias, si procede, y alcanzar un primer diagnóstico. De modo que el enfermo que acude al médico tiene la obligación de relatar al facultativo las alteraciones de salud, para acertar con la valoración. Y, además, su obligación continúa en los tribunales, pues si el paciente reclama un error de diagnóstico porque no se valoraron bien los síntomas, deberá demostrar que cuando fue atendido por el médico presentaba esos síntomas. "

"Estas cuestiones están en la base de la resolución judicial del Tribunal Superior de Justicia de Andalucía, que ha absuelto al Servicio Andaluz de Salud (SAS) de un retraso en el diagnóstico de una necrosis epidérmica tóxica. El fallo del TSJ revoca la sentencia de instancia que condenó a la Administración a indemnizar con 124.435 euros a una paciente. "

"Los hechos que se juzgan comenzaron cuando la reclamante acudió a su médico de Familia porque tenía un brote en la piel, para lo que el facultativo le prescribió antihistamínicos. Dos días después fue al servicio de Urgencias de un hospital de Sevilla con la misma dolencia, que también fue asociada a una urticaria. La paciente regresó dos días después con lesiones en tronco y manos y fue ingresada en la unidad de Quemados del hospital con un diagnóstico de necrosis epidérmica tóxica. "

"La mujer sufre importantes cicatrices en todo el cuerpo y un trastorno psicológico que achaca a un retraso en el diagnóstico de la enfermedad, por el que reclama al considerar que las dos primeras veces que acudió al médico presentaba los síntomas que delataban la necrosis. En concreto, la demandante señala que tenía lesiones mucosas, ampollas flácidas, lesiones dolorosas orales y faríngeas y lesiones oculares, propias de la enfermedad. "

"Ante esa afirmación, la defensa de la Administración, considera que no existen pruebas que demuestren la presencia de esos síntomas en las primeras consultas. Los apuntes en la historia clínica que se realizó a la paciente en el servicio de urgencias del hospital no recogen esta sintomatología. "

"El fallo afirma que "de haber existido las lesiones específicas antes reseñadas [las propias de la necrosis epidérmica] constarían en la anamnesis [o historia clínica] correspondiente a esos días que figura en los informes de los servicios de Urgencias; en ambos se contemplan las lesiones apreciadas por el facultativo y en el segundo se alude incluso de manera expresa a la exploración de la paciente". Y continúa afirmando que "la presencia de ampollas [como asegura que tuvo la paciente] es algo que es evidente a la simple observación" y no hay constancia de que la reclamante hiciera referencia a ellas. "

Ajustada a la 'lex artis'

Por lo tanto, el TSJ de Andalucía juzga que la actuación médica fue ajustada a la lex artis "en lo relativo al diagnóstico de su padecimiento y tratamiento establecido teniendo en cuenta la sintomatología que por entonces presentaba la paciente, a la que ha de estarse en definitiva a la hora de valorar la pertinencia y adecuación de la actuación sanitaria".

També et pot interessar:

Control de dopatge en l´esport. Llistat actualitzat de l´any 2012

2012-01-03T08:54:00.001+01:00


El Butlletí Oficial de l'Estat (BOE) ha publicat la resolució del Consell Superior d'Esports en la qual s'aprova la llista de substàncies i mètodes prohibits en l'esport per a l'any 2012. L'objectiu és adequar l'anterior llistat, aprovat per resolució de 23 de desembre de 2010 de la Presidència del Consell Superior d'Esports, a la llista adoptada en el si de la Convenció Internacional contra el dopatge en l'esport de la UNESCO. La resolució s'aplicarà als procediments de control de dopatge en l'esport que es realitzin en les competicions oficials d'àmbit estatal o, fora d'elles, als esportistes amb llicència per participar en aquestes competicions. DOCUMENT
Recull de documentació d´utilitat sobre Medicina de l´Esportiva

També et pot interessar:

Risc d´hipomagnesemia associat a l´ús de Inhibidors de la Bomba de Protons (IBP)

2012-01-02T12:21:00.000+01:00

Nota informativa que ha emes l'Agencia Espanyola de Medicaments i Productes Sanitaris (AEMPS) mitjanyant la qual informa als professionals sanitaris del risc d´ hipomagnesemia associat a I'ús prolongat de medicaments inhibidors de la bomba de protons (IBP).

Actualment a l'Estat espanyol hi ha un nombre important de medicaments IBP, com són: omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol i esomeprazol.

En aquesta nota, I'AEMPS recomana als professionals sanitaris el següent:

-Valorar la possibilitat diagnostica d'hipomagnesemia davant I'aparició de simptomatologia compatible no explicada en malalts en tractaments prolongats amb /IBP. (quadre de tetania i que amb posterioritat pot presentar crisi convulsiva i episodis de taquicàrdia ventricular)

-Considerar la possibilitat de realitzar determinacions plasmatiques de magnesi (preví a l'inici i, periodicament, durant el tractament) a aquells malalts:

1.- Sotmesos a tractaments prolongats amb IBP

2.- Estiguin prenent IBP juntament amb digoxina o qualsevol altre medicament amb capacitat per reduir els nivells plasmatics de magnesi (per ex.: diuretics).

DOCUMENT AEMPS

També et pot interessar:

Oncologia Digestiva. Algorismes Diagnòstics i Terapèutics

2011-12-22T10:07:00.002+01:00

Realitzada per 55 professionals d'hospitals madrilenys, coordinats per Mauro Javier Oruezábal Moreno, cap d'Oncohematología de l'H. Infanta Cristina, i que el seu objectiu és oferir noves eines científiques per millorar els diagnòstics i tractaments dels tumors digestius.

També et pot interessar:

Manual per al maneig de pacients en Cures Pal·liatives en Urgències Extrahospitalaries

2011-12-20T13:58:00.002+01:00

El SUMMA 112, el Servei d'Urgència Mèdica de la Comunidad de Madrid, ha presentat el seu manual per al maneig del pacient en Cures Pal·liatives en Urgències Extrahospitalaries, un document que sistematitza i estableix recomanacions amb l'objectiu de satisfer les necessitats i expectatives tant del malalt com del seu entorn familiar.

Document

RECULL D´ARTICLES D´INTERÈS

SOBRE CURES PAL. LIATIVES

També et pot interessar:

AVC: Indemnització per no diagnosticar i tractar a temps la malaltia

2011-12-19T09:07:00.002+01:00

El Servei Murcià de Salut (SMS) haurà d'indemnitzar amb prop de 62.000 euros a les filles d'una pacient de 51 anys que va morir a causa d'un ictus cerebral que no li va ser diagnosticat ni tractat fins que la dona, que havia acudit fins a en cinc ocasions als serveis d'urgències, va quedar inconscient.

Els familiars de la pacient, que van portar aquest cas davant el Tribunal Superior de Justícia de la Regió de Múrcia, han arribat a un acord extrajudicial amb el SMS, que ha acceptat pagar la indemnització.

La pacient va acudir a l'hospital amb dolors a la zona cervical, mal de cap intens, marejos, suors fredes, nàusees i vòmits, símptomes típics de l'ictus cerebral. Encara que el metge que la va atendre es va plantejar la necessitat de demanar una tomografia axial computaritzada (TAC) cranial per a un millor diagnòstic, finalment no va sol·licitar aquesta prova i es va limitar a diagnosticar una cefalea a la dona, que l'endemà va acudir amb els mateixos símptomes al seu centre de salut, on li van recomanar repòs.

Tres dies més tard, davant la persistència dels símptomes, la pacient va acudir de nou al centre sanitari, i en aquesta ocasió, després de ser-li realitzada una radiografia de la columna, se li va diagnosticar un quadre de vertigen. La dona va acudir per tercera vegada hospital, on se li va fer una Ressonància de Columna, i tres dies després va tornar al seu centre de salut, on li van receptar relaxants musculars per calmar el dolor cervical.

Un mes més tard de la seva primera visita a l'hospital, la dona va quedar inconscient i va ser traslladada en ambulància fins a aquest centre sanitari, on per primera vegada se li practico un TAC cranial amb el qual es va detectar que la pacient estava sofrint un ictus.

DOCUMENTS D´INTERÈS

Recull d´informació sobre AVC

Recull d´informació sobre Ictus

També et pot interessar:

Primera sentència que condemna pel penal a un usuari per amenaçar a un metge

2011-12-14T11:46:00.002+01:00

Excel·lent notícia per salvalguardar la dignitat i professionalitat mèdica!

Idees Clau de la sentència

1.- l'agressor ha estat condemnat a un any de presó, substituït per quantia econòmica, a més d'una indemnizació per danys morals que ascendeix a 500 euros.

2.- És la primera sentència que condemna pel penal a un usuari per amenaçar greument a un metge que treballa en un Centre de Salut de la barriada sevillana de Palmete.

3.- El germà i el pare de l'agressor també han estat condemnats com a autors d'una falta d'amenaces per la seva participació en els fets.

4.- Én un esdeveniment d'aquestes característiques és important que sigui considerat delicte penal i jutjat "in voce", és a dir, dictant la sentència en el mateix judici.

5.- Fins a aquest moment es considerava que l'atemptat contra el personal estatutari havia de ser per agressió física, si bé aquesta sentència implica que no hagi de ser física, perquè sigui considerada delicte, sinó que pot ser una agressió verbal amb amenaces greus per donar-li aquesta consideració d'atemptat.

Descripció breu del contingut del cas

- L'usuari va acudir al Centre de Salut de Palmete perquè li prescrivissin unes receptes d'urgència per a la seva mare. El doctor va considerar que no es tractava d'una urgència, i a la vista del tipus de medicament que sol·licitava, va pregar a l'usuari que la seva mare acudís al centre per poder reconèixer-la personalment.

- Davant aquesta circumstància, l'agressor va començar a increpar i amenaçar al metge, arribant fins i tot a aixecar el puny fins a tres ocasions de forma intimidatoria.

Font original: Jano

També et pot interessar:

Directrius per a l'avaluació de riscos i protecció de la maternitat en el treball

2011-12-14T11:14:00.001+01:00

Document de l'INSHT. Novembre 2011.

En aquest document es presenten els criteris de l'INSHT (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo) de la maternitat en el treball.

.
El seu objectiu principal és disposar de la informació necessària per facilitar la identificació i avaluació dels riscos per a la maternitat en el lloc de treball i orientar en la selecció de les mesures preventives.

El document comprèn dues parts bé diferenciades:

.
Part I: en aquesta secció es descriuen les bases per a l'actuació en l'empresa des del punt de vista legal i tècnic.

.
Part II: en aquesta secció es presenten un conjunt de fitxes en les quals es descriuen els factors de risc, les seves conseqüències i les mesures preventives d´alguns agents especialment rellevants per a l'avaluació dels riscos en l'empresa. En la majoria de les fitxes s'inclou una llista indicativa de tasques en les quals el factor de risc sol estar present de forma significativa. El fet que una tasca no es trobi en aquesta llista no significa que no existeixi risc. Cada grup de fitxes corresponent a una categoria de risc va precedit per una introducció sobre el tipus de risc, els criteris generals per a la seva avaluació i alguns aspectes excel·lents o d'especial interès.

Aquestes fitxes s'han elaborat com a base per a la identificació i avaluació dels riscos per a la dona embarassada, que ha donat a llum recentment i en període de lactància. S'han inclòs els riscos citats en els annexos VII i VIII del RD 39/97 i altres agents rellevants dels quals es disposa d'informació suficient i contrastada.

Al final de la Part II s'han inclòs dos apartats: un com a guia per a l'empresari que ha assumit la prevenció de riscos laborals i un altre amb informació sobre la prestació per risc laboral durant l'embaràs i la lactància.

Inclou també dos apèndixs: un sobre la principal normativa aplicable i un altre amb algunes fonts d'informació i bases de dades d'utilitat per buscar informació actualitzada sobre els riscos i mesures preventives.

Document

EMBARÀS I RISC LABORAL

1.- Recull d´articles amb relació amb l´embaràs

2.- Embaràs i risc laboral. Protocols per a la seva valoració

També et pot interessar:

Document de Consens sobre la Sensibilitat Química Múltiple 2011

2011-12-12T08:20:00.001+01:00

Primer document de consens realitzat a Europa sobre la Síndrome de Sensibilitat Química Múltiple, en el qual es recull tota l'evidència científica disponible fins al moment sobre aquesta síndrome, que afecta majoritàriament a dones.

Document

També et pot interessar:

Quin pot ser el paper dels nous anticoagulants en la fibril·lació auricular no valvular?

2011-12-09T07:49:00.005+01:00

Des de Navarra ens aporten aquest bon document per reflexionar l'ús actual que s'està donant i es donarà als nous medicaments anticoagulants.

Font: Bit Boletín de información Farmacoteraéutica de Navarra

Idees Clau

1.- Existeixen dades de l'eficàcia del dabigatrán, apixabán i rivaroxabán, però han d'utilitzar-se amb precaució o poden estar contraindicats en un grup important de pacients, especialment els de edat avançada i els de patologia hepàtica o renal significativa.

2.- No es disposa de dades concloents sobre la seva seguretat a llarg termini i ja s'estan generant alertes de seguretat en diferents països.

3.- El seu elevat cost limita la utilització d'aquests medicaments.

4.- No està justificat substituir el tractament anticoagulant oral actual pels nous fàrmacs anticoagulants en aquells pacients que el tractament convencional ho toleren bé i els seus controls són estables.

5.- Es necessiten assajos independents per definir amb precisió el paper dels nous fàrmacs en els pacients amb fibril·lació auricular no valvular.

6.- Fins a aquest moment utilitzem fàrmacs anticoagulants convencionals l'ús dels quals coneixem bé. Són eficaços però amb limitacions: necessiten controls, interaccionen amb aliments o altres fàrmacs i presenten una eficàcia irregular.

7.- S'estan desenvolupant i avaluant nous fàrmacs que no tenen una bona part dels inconvenients dels anticoagulants convencionals. Poden arribar a suposar un avanç significatiu per al maneig d'alguns
pacients, encara que sense oblidar que no estan lliures d'efectes secundaris.

8.- La seva eficàcia en el tractament inicial de la síndrome coronària aguda és limitada. A més, el seu ús és més complicat per l'augment del risc d'hemorràgies que suposa associar el tractament anticoagulant als antiagregants plaquetars (amb freqüència els pacients portaran dos antiagregants simultàniament).

RISCOS A TENIR EN COMPTE

Algunes de les hemorràgies van ocórrer durant la transició de warfarina a dabigatran.

Molts dels esdeveniments adversos ocorren en pacients que reben dosis baixes de dabigatran.

La localització més freqüent de les hemorràgies greus secundàries a dabigatran és el tracte gastrointestinal, mentre que per a warfarina és intracranial.

RECOMANACIONS PER A PROFESSIONALS

Com a conseqüència, es recomana als professionals sanitaris:

Considerar acuradament la idoneïtat de la indicació de dabigatran per a cada pacient, especialment pel que fa al risc de sagnat i a la seva estabilitat amb altres anticoagulants.

Prestar especial atenció al maneig perioperatori dels pacients que prenen dabigatran.

En cas de sagnat, adreçar-se a les guies de maneig disponibles.

Utilitzar les dosis més baixes (110mg/12h) en pacients amb cert risc de sagnat.

Monitorar els pacients amb cert risc de sagnat (signes de sagnat, anèmia) mentre prenguin el tractament.

Extremar les precaucions si es passa de warfarina/acenocumarol a dabigatran. El canvi hauria de fer-se sempre amb INR menor a 2.

Avaluar la funció renal abans de començar un tractament amb dabigatran.

No iniciar dabigatran amb insuficiència renal greu (depuració de creatinina menor a 30 mL/min).

Avaluar la funció renal si se’n sospita deteriorament (hipovolèmia, deshidratació, ús concomitant de determinats fàrmacs) en pacients que prenen dabigatran.

En majors de 75 anys i en pacients amb insuficiència renal moderada, aquesta hauria d’avaluarsa almenys anualment.

Els tests de laboratori estàndards existents no estan validats per al seu ús amb dabigatran. En cas d’hemorràgia, els tests qualitatius més accessibles són:

Temps de trombina (TT)
Temps de Tromboplastina Parcial activada Time (TTPa). Un TTPa >80 segons s’associa a major risc de sagnat.

El temps de Protrombina (INR) no hauria de fer-se servir. En la interpretació dels resultats dels tests de coagulació s’hauria de considerar l’hora d’administració de dabigatran en relació a l’hora de presa de la mostra.

RECOMANACIONS D´US DE DABIGATRAN (ICS)

La Comissió Farmacoterapèutica de l’ICS ha fet pública una nota sobre el dabigatran en la prevenció de l’ictus en pacients amb fibril·lació auricular.

S’hi destaquen els aspectes més rellevants sobre l’eficàcia i la toxicitat del fàrmac, i es fan recomanacions d’ús.

Es recorda que per al tractament inicial dels pacients amb fibril·lació auricular, es continuen considerant d’elecció els anticoagulants cumarínics.

El dabigatran estaria indicat per als que no hagin assolit valors regulars (entre 2 i 3) de l’INR en més d’un 60% de les determinacions malgrat un bon compliment, per als que tenen problemes de mobilitat o dificultats per desplaçar-se per determinar l’INR, i per als que presenten al·lèrgia o intolerància als efectes adversos dels anticoagulants orals.

Document

També et pot interessar:

Incidència d'infart agut de miocardi (IAM) després d'un accident isquémic transitori (AIT)

2011-12-07T11:22:00.000+01:00

Es va realitzar un estudi amb l'objectiu de determinar la incidència i els factors de risc que té un individu de presentar un infart agut de miocardi (IAM) després d'un accident isquémic transitori (AIT), comparat amb la població general.

S'ha observat que la isquemia cerebral i la malaltia arterial coronària estan epidemiologicament i fisiopatologicament relacionades, podent coexistir ambdues en la mateixa persona. En estudis anteriors es va demostrar que la malaltia coronària és la principal causa de mort en els pacients amb AIT.

Es va utilitzar la base de dades “Rochester Epidemiology Proyect Medical Records Linkage System”, que contenia informació mèdica de tota la població d'Olmsted. Es va seleccionar un grup d'individus amb diagnòstic d'AIT entre 1985 i 1994 i un altre grup amb diagnòstic de IAM entre 1979 i 2006 i es va estudiar la relació entre ambdós per un període de 20 anys. Com a mètode estadístic es va utilitzar la “Kaplan-Meier life-table”, que va comparar els dos grups segons edat, sexe i el període en el qual va ocórrer el IAM.

Es van identificar 456 casos d'AIT, dels quals el 15% havien presentat un IAM previ. Es va considerar que els 388 individus restants tenien major risc de desenvolupar una complicació coronària, ja que es va observar que tenien com a factors predisponents l´hipertensió arterial, diabetis i antecedents de tabaquisme, efectuant-se el seguiment dels mateixos.

En l'estudi es va observar que 44 individus van presentar un IAM 10 anys després d'un AIT, sent la incidència anual del 0,95%, gairebé el doble que la població general.

En els pacients amb AIT el risc relatiu va augmentar en menors de 60 anys i en hipertensos, identificant-se com a factors independents el sexe i l'ús de fàrmacs hipolipemiants. L'etiologia d'AIT no va predir un IAM posterior.

Conclusió

1.- Els autors conclouen que els pacients que van presentar un IAM després d'un AIT tenen 3 vegades més risc de mort per IAM que els individus amb AIT sense IAM posterior.

2.- Això suggereix que la prevenció primària i el rastreig de malaltia arterial coronària en els pacients amb AIT seria de gran utilitat.

Font:
Incidence and Predictors of Myocardial Infarction After Transient Ischemic AttackJ. Burns , A. Rabinstein , V. Roger y cols.

Stroke. 2011;42:935-940

També et pot interessar:

Que tal domines l'anglès a la consulta?. Recursos d'ajuda multimèdia

2011-12-05T08:55:00.000+01:00

Recurs mèdic d'interès.

El recurs que veiem té la particularitat que és temàtic per a professionals de ciències de la salut. Es tracta d’Englishmed.com, que es defineix com un curs multimèdia d’anglès mèdic. Està organitzat en diferents apartats per metges, infermeres i farmacèutics.

Dins de cada grup de professionals de la salut es troben exemples de conversa, força específics, dissenyats en forma d’animacions. Per exemple, en el cas dels farmacèutics podeu trobar un exemple d’entrevista amb el pacient per conèixer quin és el seu problema de salut o un altre indicant la medicació més adient per tractar-lo. Cada animació va acompanyada d’una explicació teòrica i de diferents exercicis per treballar-la.

Un altre recurs interessant al que podem accedir és a la xarxa englishforums.com on trobarem fòrums específics de ciència i tecnologia i d’anglès mèdic.

També et pot interessar:

Pla de Salut de Catalunya 2011-2015

2011-12-02T08:07:00.001+01:00

Document de Treball

Document

També et pot interessar:

Document del COMB: “Propostes per a la sostenibilitat i millora del sistema sanitari públic”

2011-12-02T07:46:00.008+01:00

Estic molt content d'haver participat en aquesta iniciativa. La meva col·laboració s'ha centrat en les propostes de la reforma de l´IT.

Fòrum de la Professió Mèdica

.

Propostes per a la sostenibilitat i millora del sistema sanitari públic..

Arran de les reduccions del pressupost en sanitat fruit de la crisi econòmica, el Col·legi de Metges de Barcelona, just abans de l’estiu, va posar en marxa el Fòrum de la Professió Mèdica, que ha estat un espai obert en el qual s’ha convocat professionals de diferents perfils, amb l’objectiu d’elaborar mesures per la sostenibilitat i millora del sistema sanitari.

Més de 300 companys i companyes hi han participat, organitzats en sis àmbits: hospitals, atenció primària, sociosanitària, salut mental, docència i formació i recerca i innovació. En total s’han constituït vint-i-sis grups de treball i el conjunt de la seva feina és considerable. Els documents resultants són d’una gran qualitat i reflecteixen clarament el nostre compromís i que els metges volem participar per tal que el sistema sanitari sigui més eficient.

El dia 30 de novembre es va fer la primera presentació formal del seu contingut i les seves conclusions sobre el que podem fer els metges, i com haurien de canviar les organitzacions i el sistema sanitari per tal de fer avançar la nostra sanitat i mantenir –o millorar tant com sigui possible- la seva qualitat i excel·lència.

Document

També et pot interessar:

Ús racional dels fàrmacs en Cardiologia. Tenim les idees clares!

2011-12-02T07:12:00.000+01:00

Realment fem un ús racional dels fàrmacs en Cardiologia?

Presentació molt interessant de la Dra. Marta Campreciós del Servei de Cardiologia del Consorci Sanitari Integral corresponent a la Jornada Cardiològica de l´Hospita M. Broggi.

És important les indicacions, efectes secundaris i contraindicacions que tenim a l'hora d'abordar els següents problemes de salut:

1- Cardiopatia Isquèmica

•AAS indefinida?
•Clopidogrel millor que AAS?
•Quan toca fer doble antiagregació? Durada?
•Què fem si hi ha indicació d’anar a més d’antiagregat , anticoagulat?
•Beta bloqueig indefinit?
•Estatines indefinides? Estatines malgrat colesterol normal?
•Quan tractem una hipertrigliceridèmia?
•Tothom IECA o ARA‐II en cardiopatia isquèmica crònica?
•Nitrats?
•Quan hem d’utilitzar espironolactona? I l’eplerenona?
•Quin valor té la ivabradina? I la ranolazina?
•Benefici de tots els fàrmacs citats en el vell?

2 - Insuficiència Cardíaca

•Bloqueig del SRAA (IECA o ARA‐2, antialdosterònics) en tothom?
•Alternatives als IECA‐ARA‐II quan insuficiència renal
•Betablocador a tothom? Durada?
•Influeix en el pronòstic començar el tractament abans amb BB o IECA?
•AAS? Clopidogrel? O anticoagulació?
•Estatines en ICC?
•Diürètics a tothom?
•Quan hem d’utilitzar espironolactona? I l’eplerenona?
•Quin valor té la digoxina en IC?
•Quin valor té la ivabradina en IC?
•Té paper la ranolazina en IC?
•Benefici de tots els fàrmacs citats en el vell?

3 - Prevenció Primària de Malatia Vascular en grups d´alt risc:

- Diabetis

- Insuficiència Renal Crònica i

- Vasculopatia Periférica

Document

També et pot interessar:

Neurinoma de l'acústic: a recordar la seva clínica en urgències

2011-12-01T15:07:00.002+01:00

Hipoacusia, acúfens, vertigen i inestabilitat, etc... són problemes que avaluem diàriament en la consulta i són els símptomes i signes més corrents de presentació en la patologia de l'angle pontocerebelos.

Sentència en Castellà:

Consecuencia

1.- Indemnización de 35.000 euros por no poner todos los medios necesarios a disposición del paciente

2.- El fallo achaca las secuelas y el estado actual del paciente al diagnóstico tardío

Acta

Una jueza de lo contencioso-administrativo ha condenado al Servicio Andaluz de Salud (SAS) a indemnizar con 35.000 euros a un paciente al que no se diagnosticó correctamente un tumor cerebral al considerar que "no se pusieron a su disposición todos los medios necesarios" para el estudio de la dolencia que padecía, lo que provocó un "retraso" en su detección y secuelas que, "con un diagnóstico precoz pudieran haber sido muy diferentes".

La sentencia estima el recurso y señala la responsabilidad patrimonial de la administración por "no emplear todos los medios indicados", lo que, remarca, "hubiera evitado la confusión diagnóstica y hubiera posibilitado un tratamiento más temprano". "Las pruebas realizadas fueron insuficientes para poder realizar una detección correcta" del tumor, añade.

El paciente acudió en octubre del año 2004 al médico de cabecera en su centro de salud en Almería aquejado de pérdida de equilibrio, ruidos en el oído derecho y sensación de que se movían los objetos, por lo que este le derivó al especialista de otorrinolaringología con un pase preferente. En diciembre, acudió a consulta y el especialista, tras ordenar la práctica de una audiometría y una impedanciometría, no "apreció criterio para realizar una resonancia magnética" y le recetó unas pastillas "citándolo para dos meses después".

Según la cronología que consta en el fallo, en febrero de 2005 le comunicó al doctor que se sentía peor. "Este le contestó que tirase las pastillas, que tenía que poner una prótesis que volviese en seis meses", sin que conste que mandase una resonancia magnética. Esta prueba sí le fue realizada en una clínica privada a la que acudió en abril de ese año y reveló que padecía un tumor cerebral (neurinoma del acústico) del que fue intervenido quirúrgicamente en el Hospital La Paz de Madrid.

La jueza indica en la sentencia que, con los resultados de las pruebas que se realizaron, el diagnóstico de otosclerosis era, "cuando menos, dudoso", sobre todo "porque cabían otros diagnósticos posibles, entre ellos el neurinoma del acústico".

"Cabe concluir pues que estaban indicada, como se recoge en el propio dictamen del servicio de riesgo y aseguramiento del SAS, la práctica de más pruebas como una exploración audiométrica y acumétrica completas y técnicamente bien realizadas, un escáner cerebral y una resonancia magnética hubieran evitado la confusión diagnóstica y hubieran posibilitado un tratamiento más temprano".

En esta línea, el fallo achaca las secuelas y el estado actual del paciente, quien sufre pérdida de audición, graves problemas en el ojo derecho y una parálisis facial con perjuicio estético, al citado retraso y apunta que, aunque la intervención quirúrgica "hubiese sido necesaria, la entidad de la operación y las complicaciones con una detección precoz podrían haber sido muy diferentes".

"La consecuencia del retraso fue el aumento del tamaño del tumor, lo que implicó una intervención más agresiva", asegura, por lo que, concluye, la administración andaluza "tiene la obligación de reparar el daño".

Idees Clau

1.- El diagnòstic es fonamenta primer en la sospita clínica basada en els símptomes que refereix el pacient, que han de ser recollits per mitjà de la anamnesis detallada i en els signes que es desprenguin de la nostra exploració tant otorrinolaringològica com a neurològica, i segon en una bateria de proves encaminades d'una banda a confirmar les dades derivades de la història clínica com són l'audiometría, la impedanciometría, els PEATC i l'electronistagmograma i d'altra banda al diagnòstic de la patologia causant com són les proves d'imatge (TAC, RMN...).

2.- Avui dia tots els autors estan d'acord, en què si la sospita clínica és molt gran es poden obviar la majoria de les proves, reduint així el cost del procés, i utilitzar la RMN per al diagnòstic d'aquesta patologia, per la seva gran sensibilitat i especificitat.

3.- Només en els casos dubtosos d'hipoacusies bilaterals simètriques, o hipoacusies que pel context clínic suggereixin un altre diagnostic, o en normoients realitzar els PEATC i si aquests suggereixen patologia retrococlear realitzar la RMN.

4.- En el 50 per cent dels pacients es presenta amb símptomes atípics com la sordera sobtada o la hipoacusia fluctuant. En la gran majoria dels casos existeix un compromís de l'audició; no obstant això, no hi ha correlació entre la grandària del tumor i la quantia de la pèrdua auditiva.

5.- El tipus de corba en l'audiometría o l'alteració de les proves supraliminars (discriminació de la paraula, Fowler, llindar de molèstia auditiva i deterioració tonal) no permet predir la presència d'un neurinoma.

6.- L'alteració del reflex acústic és la prova no imagenològica que obté la major sensibilitat.

7.- S´observar una asimetria en la prova calòrica només en un 40 per cent dels casos.

8.- Es pot concloure que en la presentació clínica considerada com a típica del neurinoma de l'acústic, els exàmens no imagenològics tenen un rol molt limitat. La baixa sensibilitat de les proves funcionals del VIII parell descrites en la literatura ha d'induïr-nos a sol·licitar estudi amb neuroimágens en tots aquells casos en els quals existeixi una sospita clínica.

9.- La ressonància nuclear magnètica (RNM) amb gadolini és l'exàmen més idoni per a això, ja que permet fer el diagnòstic en els casos en què la tomografia computada (TC) només és de presumpció.

Elements de suport

Document

Sesión Clínica VERTIGO 2010 pdf

També et pot interessar:

Ús racional dels medicaments

2011-11-29T07:49:00.001+01:00

Llibre publicat des del Grup del Medicament de la SVMFiC titulat "Ús Racional del Medicament:apunts per al Metge de Família".

És una interessant iniciativa, rigorosa i independent.

S´ha d´entendre com un curs dirigit a Metges de Família que inicien la seva incorporació al món professional. També com a element de reflexió i posada al dia per a aquells professionals en exercici que desitgen renovar i millorar el coneixement sobre un millor ús dels medicaments.

Recull els continguts impartits a residents i tutors de MF al llarg del territori valencià durant els 3 últims anys

Document

També et pot interessar:

Actualització del calendari de vacunacions sistemàtiques

2011-11-28T09:16:00.002+01:00

Noves recomanacions al Calendari de Vacunes sistemàtiques

SLT/318/2011, de 15 de novembre, per la qual s'actualitza el calendari de vacunacions sistemàtiques.

Des de la publicació del Decret 219/2008, d'11 de novembre, pel qual s'estableix el calendari de vacunacions sistemàtiques, s'han produït canvis en les recomanacions d'algunes de les vacunacions incloses al calendari.

En aquest sentit, la disponibilitat de la vacuna antidiftèrica, antitetànica i antipertússica acel·lular, de càrrega antigènica reduïda (dTpa), possibilita que l'aplicació de la cinquena dosi que s'ha d'administrar a tots els infants de 4-6 anys, es pugui realitzar amb aquesta vacuna amb la finalitat de disminuir la possibilitat d'efectes adversos i al mateix temps disposar de més alternatives a la vacunació en aquesta edat, millorant l'assegurament del subministrament sense afectar la immunogenicitat enfront de la diftèria, el tètanus i la tos ferina.

D'altra banda es considera adient introduir en la vacuna contra la varicel·la una pauta de dues dosis, atès que els darrers estudis epidemiològics han posat de manifest que l'efectivitat de la vacunació contra la varicel·la en els infants menors de 13 anys millora amb dues dosis, com ja s'havia demostrat en els majors d'aquesta edat. Per aquest motiu s'han modificat les fitxes tècniques i s'ha adaptat la pauta d'administració de la vacunació contra la varicel·la dels preadolescents susceptibles de contraure la malaltia, nois i noies entre els 11 i 12 anys, i es passa d'una única dosi a dues dosis.

Així mateix, es disminueix el nombre de dosis de reforç de la vacuna antitetànica i antidiftèrica de tipus adult (Td). Actualment, es considera que les persones primovacunades contra el tètanus tenen un risc mínim de patir aquesta malaltia i que el risc és encara més baix si s'efectua la immunoprofilaxi postexposició de manera correcta. Per aquesta raó s'han modificat les recomanacions de profilaxi antitetànica a Catalunya; així, en les persones primovacunades s'han substituït les revacunacions periòdiques cada deu anys, i a partir de la dosi administrada als 14-16 anys només és recomanen dues dosis al voltant dels 40 i els 65 anys.
.

Resum i Idees Clau

1.- S'incorpora la vacuna antidiftèrica, antitetànica i antipertússica acel·lular, de càrrega antigènica reduïda (dTpa), com a alternativa per a la cinquena dosi de vacuna contra la diftèria, el tètanus i la tos ferina, als infants d'entre 4 i 6 anys, tot i que es considera també correcta l'administració de la cinquena dosi amb vacuna antidiftèrica, antitetànica i antipertússica acel·lular (DTPa).

2.- La vacuna contra la varicel·la (VVZ) s'administra amb pauta de dues dosis a preadolescents d'entre 11 i 12 anys susceptibles de contraure la malaltia.

3.- Es disminueix el nombre de dosis de reforç de la vacuna antitetànica i antidiftèrica de tipus adult (Td). En les persones primovacunades se substitueixen les revacunacions periòdiques cada deu anys, i a partir de la dosi administrada entre els 14-16 anys només es recomanen dues dosis al voltant dels 40 i 65 anys.

Annex

(1) DTPa: contra la diftèria, el tètanus i la tos ferina acel·lular.

(2) VPI: antipoliomielítica inactivada.

(3) VHB: antihepatitis B.

(4) Hib: contra Haemophilus influenzae tipus b.

(5) MCC: antimeningocòccica C conjugada.

(6) TV: contra el xarampió, la rubèola i la parotiditis.

(7) dTpa: vacuna de càrrega reduïda contra la diftèria, el tètanus i la tos ferina acel·lular.

(8) VHA+B: antihepatitis A i B combinada (tres dosis). Programa pilot vigent fins al curs escolar 2013-2014.

(9) VVZ: contra la varicel·la (dues dosis).

(10) VPH: contra el virus del papil·loma humà (tres dosis només a les noies).

(11) Td: antitetànica i antidiftèrica de tipus adult.

(12) G: antigripal.

(13) Pn23: antipneumocòccica 23-valent.

També et pot interessar:

No existeix responsabilitat quan només s'acrediten probabilitats

2011-11-24T09:04:00.001+01:00

EL SUPREM CONFIRMA UNA SENTÈNCIA DEL TSJ DE CATALUNYA

El pacient no va poder demostrar amb certesa que fos contagiat d'hepatitis C en un hospital

La Sala del Contenciós del Tribunal Suprem ha desestimat un recurs de cassació que va interposar un pacient, que assegurava haver estat contagiat del virus de l'hepatitis C en l'àmbit hospitalari, contra una sentència del Tribunal Superior de Justícia de Catalunya.

L'home identificava la responsabilitat patrimonial de l'Administració en la intervenció de cateterisme cardíac a la qual va ser sotmès a causa d'un infart de miocardi.

L'informe mèdic assenyala que “si bé no es descarta la possibilitat de contagi hospitalari no s'acredita que s'hagi produït per aquesta via i no per unes altres”. De fet es limita a afirmar la probabilitat del contagi intrahospitalari, però no descarta que el pacient no pogués ser portador del virus amb anterioritat.

Les dades analítiques prèvies no descarten l'existència prèvia del virus, ja que l'única manera de saber la densitat de la infecció és la determinació del RNA víric que no es va practicar en tals anàlisis, per la qual cosa l'hepatitis diagnosticada va poder ser aguda o obeir a una reactivacio d'una hepatitis anterior. Així, la falta d'acreditació de la necessària relació de causalitat a la vista de les proves practicades no evidencia que la trasfusió sanguínia o el material quirúrgic utilitzat en la intervenció fossin els causants de l'hepatitis C.

Els informes mèdics assenyalen que només pot parlar-se de probabilitat de contagi i que l'assumpció d'un 40 per cent de malalts respecte dels quals no s'arriba a determinar la via de contagi, així com l'escassa possibilitat d'infecció quan el material utilitzat és d'un sol ús.

Conclusió

No es tracta de manifestacions de certesa, sinó de dubtes que no confirman la declaració de nexe causal per declarar la responsabilitat de l'Administració.

També et pot interessar:

Rinitis i asma: una relació molt estreta i oblidada

2011-11-23T12:08:00.031+01:00

Es tracten de dues patologia que oblidem molt fàcilment en el dia a dia i que convé recordar.

Idees Clau

Rinitis i asma: oportunitats de millora

Necessitats detectades en una enquesta a metges en Catalunya:

1.- Augmentar la formació en temes concrets sobre rinitis asma .

Un 57% dels entrevistats no ha rebut cap formació sobre RA i un 25% cap sobre asma.

2.- Millorar el coneixement de la Guia sobre rinitis al·lèrgica i asma “Aria”.

El 42% d’ enquestats no saben què és “Aria”, i un 12% fan una identificació errònia.

3.- Estimular la cerca sistemàtica de símptomes de rinitis al·lèrgica en els pacients asmàtics.

Un 43% de los entrevistats només fan una cerca de símptomes de rinitis en el 33% dels pacients amb asma.

4.- Fomentar l’ús d'algun tipus de prova per diagnosticar una rinitis al·lèrgica.

Un 16% dels metges no fan cap prova.

Altres conceptes importants:

1.La RA és la malaltia respiratòria crònica més important per la seva prevalença, el seu impacte
en la qualitat de vida (confort, feina/escola…) i per la relació amb l’asma.
.

2.A més, la RA s’associa amb la sinusitis, conjuntivitis i més comorbiditats.
.

3.La RA s’ha de considerar com un factor de risc per a l’asma.
.

4.La classificació de la RA és: Intermitent/Persistent.
.

5.La classificació segons la gravetat (Lleu/Moderada/Greu) es fa segons la gravetat dels símptomes.
i el seu impacte en la qualitat de vida.
.

6.El tractament és esglaonat en funció de la gravetat.
.

7.El tractament de la RA combina evitació d'al·lèrgens, farmacoteràpia, immunoteràpia i educació.
.

8.En la RA persistent s’ha de descartar asma (espirometria si és necessari).
.

9.En casos d’asma s’ha d’avaluar la presència de RA.
.

10.Cal plantejar una estratègia combinada per tractar tota la via aèria (superior i inferior)
cercant l’eficàcia i la seguritat.

Document

També et pot interessar:

Actualització en el tractament de les urgències hipertensives

2011-11-23T09:04:00.003+01:00

Molt bona presentació i discussió amb casos clínics!

Idees Clau

1.-. Cal valorar les xifres de PA en el context clínic que les acompanya.

2.- La via d'elecció és la via oral excepte en les emergències.

3.- Bona anamnesi i detecció del incompliment.

4.- Molta prudència en el tractament de la fase aguda del ictus abans de tenir les probes d’imatge.

5.- NO guiar-se exclusivament pel valor absolut de la PA per valorar la urgència.

6.- Es desaconsella l’ús de qualsevol fàrmac d'acció ultrapida especialment la nifedipina.

Presentació

També et pot interessar:

MODY: actualització en la pràctica clínica d'un tipus especial de diabetis.

2011-11-22T17:55:00.002+01:00

La diabetis de l'adult d'inici juvenil

Malgrat l'àmplia disponibilitat de les proves genètiques moleculars, la identificació dels pacients amb MODY segueix sent un desafiament per als metges.

Idees Clau

1.-És important distingir MODY tipus 1 de la diabetis tipus 2 perquè el tractament òptim és diferent. D'altra banda, els familiars de primer grau d'aquests pacients tenen el 50% de probabilitat de patir la mateixa mutació, que de fet confereix un risc de desenvolupar diabetis.2 superior al 95%.

2.- És una forma familiar de diabetis no insulinodependient que es presenta abans dels 25 anys d'edat.

3.- Les causes més comunes de MODY són les mutacions en els gens que codifiquen l'enzim glucocinasa (GCK) i els factors de transcripció nuclear factor nuclear de l'hepatòcits 1α (HNF1A) i factor nuclear de l'hepatòcit 4α (HNF4A).

4.- Els pacients amb MODY en general mostren una o més de les següents característiques: fort antecedent familiar de diabetis (de qualsevol tipus), aparició de diabetis en la segona a cinquena dècada de la vida, independència d'insulina (encara que la insulina sigui necessària per a un control òptim), absència de característiques de resistència a la insulina i, absència d'autoinmunidad de les cèl·lules β.

5.- Els pacients amb GCK-MODY tenen un llindà elevat per a la Iniciació de la secreció d'insulina estimulada per la glucosa, la qual cosa provoca hiperglucemia lleu i estable durant tota la vida, amb glucemias en dejú de 99 a 144 mg /dl.

6.- Normalment, els pacients se són asintomátics i la hiperglucemia és descoberta en forma accidental, per exemple, durant els estudis de rutina de l'embaràs.

7.- Aquests pacients no desenvolupen complicacions micro vasculars relacionades amb la diabetis. No hi ha grans estudis a llarg termini que avaluïn els resultats macro vasculars, però sembla que els pacients que tenen mutacions GCK tenen un perfil de risc cardiovascular normal.

8.- Els pacients amb MODY-HNF1A-i MODY-HNF4A so típicament normoglucémics en la infància, però tenen un defecte progressiu de la secreció d'insulina, i en general, la diabetis és diagnosticada en la segon a cinquena dècades de la vida.

9.- Les proves de diagnòstiques genètiques de MODY per seqüenciació directa dels gens estan àmpliament disponibles. La tècnica de seqüenciació utilitzada en els centres de diagnòstic del Regne Unit tenen més del 99% de sensibilitat per detectar una base genètica heterocigota.

10.- En general, abans de fer la prova genètica, es recomana l'assessorament genètic predictiu (quan la persona no té diabetis), especialment per als nens. S'han d'oferir les proves genètiques de diagnòstic als familiars diabètics dels pacients amb MODY.

11.- També es calcula que més del 80% dels casos de MODY en aquest país estan erròniament diagnosticats com a diabetis tipus 1 o tipus 2. Les explicacions per a aquesta variació inclouen les restriccions financeres sobre les proves genètiques i les diferències en l'experiència clínica local en MODY. El coneixement i l'experiència de la diabetis tipus MODY és limitada fora dels centres especialitzats i per tant el diagnòstic de MODY és rarament considerat en la majoria dels pacients amb diabetis que són atesos en atenció primària.

12.- Les proves genètiques són massa cares per ser utilitzades en forma indiscriminada en tots els pacients amb diabetis.

13.- Té criteris clínics específics: presentació de la diabetis abans dels 25 anys d'edat, fort historial familiar de diabetis i evidència d'insulina independència.

14.- La identificació dels pacients amb MODY segueix sent un desafiament per als metges. Un diagnòstic genètic precís de MODY té importants implicancias clíniques per als pacients i els seus familiars. Per tant, els metges han de tenir presents les causes més rares de la diabetis, en particular MODY, i no han de témer al desafiament de modificar les etiquetes diagnòstiques dels casos de diabetis. Els autors proposen incorporar als programes d'atenció de la diabetis, l'avaluació sistemàtica de la causa subjacent de la malaltia de tots els pacients amb diabetis diagnosticada entre els 10 i els 45 anys, mitjançant un senzill algorisme de diagnòstic. En cas contrari, la majoria dels pacients amb MODY seguiran sent mal diagnosticats sense tenir l'oportunitat d'obtenir una atenció individualitzada de la causa genètica subjacent.

Drs. Gaya Thanabalasingham, Katharine R Owen
BMJ 2011;343:d6044

Traducció al castellà: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna . IntraMed

La diabetes del adulto de inicio juvenil (MODY) comprende un grupo heterogéneo de enfermedades monogénicas que se caracterizan por la disfunción de las células β. Se estima que MODY es la causa del 1-2% de la diabetes en los pacientes con dicho diagnóstico, pero la estimación de la prevalencia no será precisa hasta que se hayan hecho estudios de detección en la población general. Es importante distinguir MODY tipo 1 de la diabetes tipo 2 porque el tratamiento óptimo es diferente. Por otra parte, los familiares de primer grado de estos pacientes tienen el 50% de probabilidad de heredar la misma mutación, que de hecho confiere un riesgo de desarrollar diabetes.2 superior al 95%.

El diagnóstico diferencial de las formas raras de la diabetes, como MODY, y distinguirla de la diabetes tipo 1 o tipo 2 es un reto diagnóstico ya que sus características clínicas son similares. En esta revisión de analizan las características de MODY y cómo identificar a los pacientes a quienes deben hacerse análisis genéticos. Los autores se centraron en el reconocimiento de las formas comunes de MODY en las personas de 10-45 años con diagnóstico de diabetes, sobre la base de datos que proceden principalmente de ensayos pequeños y estudios de observación y transversal. Otras causas de diabetes monogénica, como la diabetes neonatal, están más allá del alcance de esta revisión.

¿Qué es MODY y quién la desarrolla?

Los casos reportados en la década de 1970 permitieron describir una forma familiar de diabetes no insulinodependiente que se presenta antes de los 25 años de edad. La base genética molecular de MODY fue reconocida en la década de 1990, a partir de lo cual rápidamente se desarrollaron pruebas de diagnóstico genético para los subtipos más comunes. Las causas más comunes de MODY son las mutaciones en los genes que codifican la enzima glucocinasa (GCK) y los factores de transcripción nuclear factor nuclear del hepatocitos 1α (HNF1A) y factor nuclear del hepatocito 4α (HNF4A). En el Reino Unido representan el 32%, 52% y 10% de los casos de MODY, respectivamente. La prevalencia de los subtipos de MODY difiere entre los países: las mutaciones de la GCK se diagnostican más en los países donde se usa la glucemia como prueba de rutina para las personas asintomáticas es (como Francia, España e Italia) mientras que en los países en desarrollo, donde rara vez se hacen glucemias al azar, la más comúnmente diagnosticada es la HNF1A-MODY. Hasta la fecha, al fenotipo MODY responde a 10 mutaciones genéticas diferentes

Características clínicas asociadas a mutaciones en los genes que causan la diabetes madurez inicio de la de los jóvenes (MODY)
Gen	Prevalencia relativa	Otras manifetaciones clínicas
HNF1A	5-10% de HNF4A-MODY	Bajo umbral renal para la glucosuria, marcada sensibilidad a las sulfonilureas
HNF4A	Común (30-70% de MODY)	Umbral renal normal, marcada sensibilidad a las sulfonilureas, la hipoglucemia neonatal y la hiperinsulinemia asociado con macrosomía, bajas concentraciones de lipoproteínas de altadensidad/alta concentración de lipoproteinas de baja densidad
GCK	Común (30-70% de MODY)	Hiperglucemia leve en ayunas toda la vida; a menudo detectada durante el cribado; pequeño aumento del aumento de la glucosa después de la carga de hidratos de carbono
HNF1B	5-10 % de MODY	Malformaciones genitourinarias (quistes renales y otras anomalías renales, especialmente en el desarrollo); atrofia pancreática, insuficiencia exocrina
IPF1	Muy raro	Agenesia de páncreas en homocigotos/heterocigotos compuestos
INS	Raro: menor a 1% de MODY	Más usualmente asociado a la diabetes MODY neonatal
CEL	Muy raro: <5 familias reportadas	Disfunción pancreática endocrina
NEURO1	Muy raro: menor a 5 familias reportadas
KCNJ11	Raro: menor a 1% de MODY	Más usualmente asociado con diabetes MODY neonatal, responde a las sulfonilureas
ABCC8	Raro: menor a 1% de MODY	Más usualmente asociado con diabetes MODY neonatal, responde a las sulfonilureas

Utilizando la base de datos de los centros de diagnóstico especializados del Reino Unido, se estima que la prevalencia mínima de subtipos de MODY en ese país es de 68-108 casos/millón de personas. Esto es comparable con las cifras que surgen de en estudios de población de corte transversal realizados en Oxfordshire, Reino Unido, y Trøndelag Norte, Noruega, donde se estima que en la práctica hay una prevalencia mínima de HNF1A-MODY 63 y 84 casos/millón, respectivamente.

Aunque los casos de MODY se han descrito en la mayoría de los grupos étnicos, solo el 0,5% de las personas derivadas para pruebas de MODY en el Reino Unido eran originarias de Asia. Esta baja tasa de derivación puede reflejar la poca utilización de las pruebas genéticas para los pacientes de Asia, o que se asume más rápidamente que los pacientes asiáticos, incluso con características clínicas que indican MODY, tienen diabetes tipo 2.

¿Cuáles son las características clínicas de MODY?

Los pacientes con MODY por lo general muestran una o más de las siguientes características: fuerte antecedente familiar de diabetes (de cualquier tipo), aparición de diabetes en la segunda a quinta década de la vida, independencia de insulina (aunque la insulina sea necesaria para un control óptimo), ausencia de características de resistencia a la insulina y, ausencia de autoinmunidad de las células β. Los subtipos genéticos específicos de MODY determinan la presentación clínica, el pronóstico y la respuesta al tratamiento.

El reconocimiento de MODY es difícil debido a su prevalencia relativamente baja y a la superposición en la presentación y el cuadro clínico de MODY y otros subtipos de diabetes

Manifestaciones clínicas y bioquímicas de la diabetes 1 y 2 y subtipos comunes de MODY
Cuadro	Diabetes tipo 1	Diabetes tipo 2	MODY-GCK	MODY/HDF1A-HDF4A
Edad típico al diagnóstico (años)	10-30	mayor 25	Presente desde el nacimiento, presente desde cualquier edad	15-45
Cetoacidosis diabética	Común	Raro	Raro	Raro
Insulinodependiente	SI	No	No	No
Historia familiar de diabetes	menor 15%	mayor 50% diabetes 2 de comienzo juvenil	Si se estudia un familiar suele tener intolerancia a la glucosa (puede ser previamente desconocida)	60-90%¥
Obesidad Infrecuente	Infrecuente	Común	Infrecuente	Infrecuente
Resistencia a la insulina infrecuente	Infrecuente	Común	Infrecuente	Infrecuente
ResisAnticuerpos de células ß	major a 90%	Negativo	Raro	Raro
Concentraciones de péptido C	No detectable/ baja	Normal/elevado	Normal	Normal
Tratamiento optimo de primera línea	Insulina	Metformina	Ninguno	Sulfonilurea

¥ La historia familiar suele ser parte del criterio para las pruebas.

Mutaciones en el gen GCK

Los pacientes con GCK-MODY tienen un umbral elevado para la Iniciación de la secreción de insulina estimulada por la glucosa, lo que provoca hiperglucemia leve y estable durante toda la vida, con glucemias en ayunas de 99 a 144 mg /dL. Un gran estudio de observación mostró que los pacientes con GCK- MODY tienen hiperglucemia después de la prueba de tolerancia a la glucosa, y su hemoglobina glicosilada (HbA1c) está habitualmente por debajo del 8%.

Normalmente, los pacientes se son asintomáticos y la hiperglucemia es descubierta en forma accidental, por ejemplo, durante los estudios de rutina del embarazo. De este modo, la GCK-MODY se puede diagnosticar a cualquier edad. La evidencia de los estudios de observación (incluyendo un estudio de 95 personas con GCK-MODY que fueron expuestos a una hiperglucemia promedio durante 50 años) sugiere que estos pacientes no desarrollan complicaciones micro vasculares relacionadas con la diabetes. No hay grandes estudios a largo plazo que evalúen los resultados macro vasculares, pero parece que los pacientes que tienen mutaciones GCK tienen un perfil de riesgo cardiovascular normal.

Mutaciones de los genes HNF1A y HNF4A

Los pacientes con MODY-HNF1A-y MODY-HNF4A son típicamente normoglucémicos en la infancia, pero tienen un defecto progresivo de la secreción de insulina, y en general, la diabetes es diagnosticada en la segundo a quinta décadas de la vida. Por lo general, los requisitos terapéuticos aumentan a lo largo de la vida, y son vulnerables a las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes. El control estricto de la glucemia y el manejo de otros factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares son aspectos esenciales del cuidado de estos pacientes.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad?

Las pruebas de diagnósticas genéticas de MODY por secuenciación directa de los genes están ampliamente disponibles. La técnica de secuenciación utilizada en los centros de diagnóstico del Reino Unido tienen más del 99% de sensibilidad para detectar una base genética heterocigota.

Las pruebas deben realizarse después del consentimiento informado, con las implicancias de un resultado positivo o negativo. Ambos resultados se discuten con el paciente. Las pruebas genéticas de diagnóstico y predicción de MODY fueron bien aceptadas por la mayoría de los adultos, pero menos satisfactorias para los adolescentes, a pesar del consejo previo. Más que hacerlo ellos mismos, los médicos generales pueden preferir derivar a los pacientes con diabetes a los equipos locales de genética clínica o diabetólogos para que se discutan las pruebas genéticas a realizar. En general, antes de hacer la prueba genética, se recomienda el asesoramiento genético predictivo (cuando la persona no tiene diabetes), especialmente para los niños. Se deben ofrecer las pruebas genéticas de diagnóstico a los familiares diabéticos de los pacientes con MODY.

Características a considerar al evaluar
las causas de la diabetes de los jóvenes

Historia
• Duración y severidad de los síntomas

• Antecedentes de obesidad, hipertensión o dislipidemia (indica síndrome metabólico)

• Antecedentes de enfermedad pancreática

• Antecedentes familiares de diabetes, destacando la edad del diagnóstico y el tratamiento de los familiares

• Antecedentes familiares o personales de aparición temprana de sordera (asociados con diabetes mitocondrial) y, enfermedad renal quística (asociada a mutaciones de HNF1B )

• Antecedentes personales o familiares de diabetes neonatal o Hipoglucemia neonatal
Características clínicas
• Signos de resistencia a la insulina como la acantosis nigricans, (lipodistrofia), obesidad central, dislipidemia

• Signos que sugieran otros trastornos endocrinos (por ej.,enfermedad de Cushing o acromegalia) Investigaciones
• Medición de anticuerpos contra las células β (anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico y las células de los islotes)

• Medición (seriada) del péptido-C en pacientes que reciben insulina

• Biomarcadores para tipos específicos del MODY, tales como la elevada sensibilidad de la proteína C reactiva (actualmente usada para la investigación pero que puede pasar a ser de uso clínico
Pruebas genéticas

¿Por qué suele retrasarse el diagnóstico?
Actualmente, las pruebas de MODY son en gran parte circunstanciales. En el Reino Unido, el centro de pruebas de diagnóstico tiene un retraso medio de 13 años desde el diagnóstico de diabetes hasta establecer un diagnóstico genético definitivo en los pacientes con MODY, e informó una variación considerable en las tasas de referencia para pruebas de MODY en todo el Reino Unido. También se calcula que más del 80% de los casos de MODY en ese país están erróneamente diagnosticados como diabetes tipo 1 o tipo 2. Las explicaciones para esta variación incluyen las restricciones financieras sobre las pruebas genéticas y las diferencias en la experiencia clínica local en MODY. El conocimiento y la experiencia de la diabetes tipo MODY es limitada fuera de los centros especializados y por lo tanto el diagnóstico de MODY es raramente considerado en la mayoría de los pacientes con diabetes que son atendidos en atención primaria.

¿Se puede mejorar el diagnóstico de MODY?
Las pruebas genéticas son demasiado caras para ser usadas en forma indiscriminada en todos los pacientes con diabetes. En 2008, las mejores guías prácticas fueron dictadas a partir del diagnóstico de las mutaciones de los genes GCK, HNF1A, HNF4A. Estas pruebas genéticas son recomendadas para las personas que cumplen con criterios clínicos específicos: presentación de la diabetes antes de los 25 años de edad, fuerte historial familiar de diabetes y evidencia de insulina independencia. El alcance de la falta de diagnóstico descrita antes indica que las pruebas genéticas no se recomiendan sistemáticamente a los pacientes que reúnen esos criterios. Por otra parte, más de la mitad de los pacientes con mutaciones confirmadas que se han identificado en los países europeos no cumplen con los criterios clínicos para la derivación, de manera que aún la adherencia a las guías actuales hará que se siga perdiendo una gran proporción de pacientes con MODY.

Algoritmo para el diagnóstico de MODY en pacientes con diabetes del adulto de comienzo juvenil

¿Cuáles pacientes diagnosticados con diabetes tipo 1 deben ser referidos para las pruebas genéticas?

Los pacientes con MODY que se presentan a una edad más joven pueden ser catalogados como diabéticos tipo 1 y ser tratados en forma inapropiada con insulina. En la diabetes tipo 1, la destrucción autoinmune de las células β provoca una deficiencia total de insulina en el plazo de 3 a 5 años después del diagnóstico ("período de luna de miel") mientras que en MODY algunas células β mantienen su función. Se aconseja considerar la posibilidad de MODY en los pacientes con evidencia de secreción continua de insulina endógena (por ejemplo, persistencia de la producción del péptido C, el uso de dosis bajas de insulina (menor a 0,5 unidades/kg/día), y sin tendencia a la cetoacidosis cuando se omite la insulina) a los 3 a 5 años del diagnóstico de diabetes tipo 1 manifiesta.

El péptido C es co-secretado con la insulina por las células β y puede medirse en la sangre o la orina. La relación péptido C/creatinina puede medirse en la orina con el conservante ácido bórico que ha sido enviado por correo. Un estudio de casos y controles comprobó que esta prueba de discriminación fue excelente entre 97 pacientes con MODY y 69 pacientes con diabetes tipo 1 de larga data. Sin embargo, la evaluación del péptido C es menos útil para distinguir la MODY de la diabetes tipo 1 en una etapa cercana al diagnóstico, cuando la producción endógena de insulina todavía está presente.

Al momento del diagnóstico de diabetes tipo 1, la mayoría de los pacientes tiene autoanticuerpos pancreáticos, incluyendo los anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico y las células de los islotes. Se cree que los pacientes con MODY no tienen autoanticuerpos pancreáticos, y a menudo, su ausencia es parte de la estrategia de selección para las pruebas genéticas.

En un estudio reciente de casos y controles se reportó que menos del 1% de los 508 pacientes con diagnóstico genético confirmado de MODY tenían anticuerpos contra las células β. Una encuesta pediátrica, sin embargo, halló que el 17% de los pacientes con mutaciones MODY tenían anticuerpos positivos. La diferencia entre los estudios probablemente esté relacionada con las diferencias entre los laboratorios y los métodos utilizados para la búsqueda de anticuerpos, pero los resultados sugieren que la presencia de anticuerpos pancreáticos no debe excluir las pruebas genéticas en los casos con un grado elevado de sospecha clínica.

El antecedente familiar de diabetes es más común en MODY que en la diabetes tipo 1aunque la historia familiar, por sí sola, no alcanza para distinguir ambos tipos de diabetes.

¿Cuáles son los pacientes con diagnóstico de diabetes tipo 2 que deben ser estudiados genéticamente?

En contraste con la diabetes tipo 2, los pacientes con MODY tienen disfunción de las células β, la cual se produce normalmente en ausencia de resistencia a la insulina. Por lo tanto, los pacientes con diabetes tipo 2 manifiesta de inicio juvenil (menor a 45 años) que no tienen resistencia a la insulina, pueden tener MODY.

Las características clínicas, tales como la acantosis nigricans, la obesidad central, hipertensión y la dislipidemia se pueden utilizar como marcadores de resistencia a la insulina en la práctica clínica diaria. En un estudio de sección transversal de pacientes con diagnóstico clínico de diabetes tipo 2, 2 de 15 pacientes sin resistencia a la insulina tenían mutaciones HNF1A. En un segundo estudio de corte transversal, 12 de 291 pacientes (4%) con MODY tipo 2 se comprobó una mutación de los genes HNF1A o HNF4A. En este caso, como estrategia para determinar la indicación de pruebas genéticas se utilizaron la edad del diagnóstico de la diabetes a los 30 años o menos o, la ausencia del síndrome metabólico.

La diabetes tipo 2 en adolescentes está casi siempre asociada con obesidad y resistencia a la insulina, por lo que el contraste clínico con MODY es más claro que en los adultos con diabetes tipo 2.

Una historia familiar de diabetes es común en las personas jóvenes con MODY. El antecedente familiar de diabetes no permite distinguir bien a los pacientes con diabetes tipo 2 de los pacientes con MODY; un estudio de casos y controles con 44 pacientes con MODY- HNF1A y 44 pacientes comparables por edad con diabetes tipo 2 no halló diferencias en la diabetes informada por los padres.

Otro indicio clínico es la marcada sensibilidad a la sulfonilurea; los pacientes que tienen hipoglucemia con dosis bajas o normales de sulfonilureas pueden tener una mutación HNF1A o HNF4A.

¿Cuál es el tratamiento de los pacientes con MODY?

MODY- GCK

No hay grandes estudios publicados, pero en un estudio de observación pequeño de 20 sujetos que habían sido tratados con insulina o hipoglucemiantes orales no se observó ningún cambio en la HbA1c al suspender el tratamiento después del diagnóstico de MODY- GCK. Esto, sumado al leve aumento de la HbA1c que en general se ve en MODY- GCK indica que los medicamentos no mejoran el control glucémico en MODY- GCK. Por lo tanto, el consenso es que, en la mayoría de los pacientes, al hacer el diagnóstico se pueden suspender los antidiabéticos.

MODY- HNF1A y MODY- HNF4A

Los informes ocasionales de que los pacientes con MODY- HNF1A son sensibles a las sulfonilureas fueron confirmados en un estudio aleatorizado controlado de sección cruzada en el que se comprobó un descenso 5 veces mayor en la glucemia en ayunas en los pacientes con MODY- HNF1A tratados con dosis bajas de gliclazida en comparación con los tratados con metformina. En un estudio de observación posterior, los pacientes con MODY- HNF4A mostraron una sensibilidad similar a las sulfonilureas. Sobre la base de estos resultados, el tratamiento de primera línea recomendado para los pacientes con MODY- HNF1A/HNF4A es el de sulfonilureas en dosis bajas; la evidencia surgida de estudios de observación indica que los pacientes pueden pasar de manera segura del tratamiento con insulina al de sulfonilurea. Un estudio de casos de 43 pacientes informó que 34 de ellos cambiaron de insulina a una sulfonilurea después del diagnóstico de MODY- HNF1A y 24 se mantuvieron sin insulinoterapia durante 39 meses, sin deterioro del control glucémico. El buen control se puede mantener durante muchos años, aunque con el tiempo, la mayoría de los pacientes requiere insulina.

La nateglinida redujo los ascensos agudos de la glucemia postprandial en 15 pacientes con MODY-HNF1A, lo que sugiere que los secretagogos prandiales sirven como terapéutica alternativa útil.

Caso especial 1: niños con hiperglucemia

Como ya se mencionó, la diabetes tipo 1 se puede distinguir de MODY mediante el examen de varios marcadores de la enfermedad. El tratamiento inicial dependerá de la gravedad de la hiperglucemia en la presentación. En los niños, MODY es más común que la diabetes tipo 1, y se caracteriza por tener hiperglucemia asintomática. En el 11-43% de los niños que presentan hiperglucemia incidental se hallaron mutaciones de la GCK. En los niños con pocos o ningún síntoma, los autores recomiendan las pruebas genéticas (primera secuencia de GCK) junto con el control seriado de la glucemia. En los niños con hiperglucemia más severa, es más seguro iniciar el tratamiento con insulina y volver a evaluar las causas más tarde. Este enfoque sería para evitar que la mayoría de los niños con mutaciones GCK reciban el tratamiento con insulina de manera innecesaria.

La mayoría de los niños con hiperglucemia sintomática tienen diabetes tipo 1. Sin embargo, los niños que presentan diabetes antes de los 6 meses es probable que tengan una predisposición genética y no una base autoinmune de su diabetes, por lo que está justificada la investigación especializada.

Caso especial 2: el embarazo

Las mujeres con hiperglucemia asintomática secundaria a MODY- GCK pueden presentar diabetes gestacional, la cual se descubre en los estudios de rutina del embarazo. Un estudio de corte transversal identificó MODY- GCK en 12 de 15 mujeres de raza blanca con diabetes gestacional que reunían 4 criterios de hiperglucemia en ayunas fuera del embarazo, hiperglucemia leve durante una sobrecarga oral de glucosa para la prueba de tolerancia, diabetes controlada con dieta fuera del embarazo y, antecedentes familiares de diabetes.

Otros estudios sugieren que MODY- GCK y MODY- HNF1A explican el 2-5% y casi el 1% de la diabetes gestacional, respectivamente. La experiencia clínica del tratamiento de pacientes con MODY en el embarazo es limitada, por lo que los centros especializados no han llegado aún a un consenso. Aunque muchos médicos utilizan la insulina de manera rutinaria, algunos centros indican el tratamiento con insulina a las mujeres con MODY- GCK solo si el control fetal sugiere el desarrollo de macrosomía, y hacen tratamiento con glibenclamida a las pacientes con MODY- HNF1A/HNF4A si antes controlaban bien su glucemia con sulfonilureas.

Estrategias futuras para el diagnóstico de MODY

La disponibilidad de un biomarcador rentable que pueda identificar a los pacientes con MODY entre todos los pacientes con diabetes juvenil probablemente mejore las tasas de diagnóstico. La mayoría de los biomarcadores investigados hasta ahora han tenido suficiente sensibilidad y especificidad como y pueden ser útiles para los estudios de detección.

Recientemente se ha informado que la elevada sensibilidad de la proteína C reactiva, la cual está bajo el control de la transcripción por parte de HNF1A, está significativamente disminuida en los pacientes con mutaciones HNF1A comparados con los pacientes con otros tipos de diabetes. Este hallazgo ha sido replicado en dos grandes estudios europeos de alrededor de 1.500 pacientes con MODY. Las bajas concentraciones de esta proteína (<0.25-0.75 mg/L, dependiendo del ensayo utilizado) permitieron distinguir bien a los pacientes con MODY- HNF1A de aquellos con diabetes tipo 2 de comienzo juvenil, según la curva de características operador receptor. Dada su amplia disponibilidad y costos moderados, esta prueba puede ser fácilmente incorporada a las pruebas diagnósticas, para facilitar la identificación de los pacientes con MODY- HNF1A.

Conclusión

A pesar de la amplia disponibilidad de las pruebas genéticas moleculares, la identificación de los pacientes con MODY sigue siendo un desafío para los médicos. Un diagnóstico genético preciso de MODY tiene importantes implicancias clínicas para los pacientes y sus familiares. Por lo tanto, los médicos deben tener presentes las causas más raras de la diabetes, en particular MODY, y no deben temer al desafío de modificar las etiquetas diagnósticas de los casos de diabetes. Los autores proponen incorporar a los programas de atención de la diabetes, la evaluación sistemática de la causa subyacente de la enfermedad de todos los pacientes con diabetes diagnosticada entre los 10 y los 45 años, mediante un sencillo algoritmo de diagnóstico. De lo contrario, la mayoría de los pacientes con MODY seguirán siendo mal diagnosticados sin tener la oportunidad de obtener una atención individualizada de la causa genética subyacente.

Preguntas para futuras investigaciones

¿Qué efecto tendrá la prueba genética más barata y más rápido (a través de técnicas de secuenciación de alto rendimiento) en las tasas de diagnóstico de MODY?

¿Qué nuevos biomarcadores pueden facilitar la distinción entre los subtipos de MODY y los tipos más comunes de diabetes?

¿Cuál es la economía de la salud para establecer un diagnóstico molecular exacto de MODY?

¿Son eficaces los nuevos tratamientos para la diabetes tipo 2, tales como los agonistas del péptido símil glucagón 1 en los pacientes con MODY?

Consejos para no especialistas

- No tener miedo de desafiar la etiqueta diagnóstica de la diabetes ya que los pacientes con diabetes se benefician de los resultados de las pruebas exhaustivas para conocer la causa de la enfermedad.

- Es importante tomar una detallada historia familiar de diabetes, incluyendo la diabetes gestacional.

- Considerar la revisión especializada de pacientes con características clínicas atípicas que tienen el diagnóstico de diabetes.

- La evidencia de que la secreción de insulina endógena continúa más de unos pocos años después del diagnóstico es rara en personas con diabetes tipo 1, siendo útil la medición del péptido-C en pacientes tratados con insulina.

- La ausencia de marcadores clínicos de resistencia a la insulina (obesidad central, acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia) es inusual en los pacientes con diagnóstico clínico de diabetes tipo 2.

També et pot interessar:

Actualització pràctica en la Síndrome d´apnea / hipopnea de la son (SAHS)

2011-11-22T12:48:00.011+01:00

Realitzat per la nostra companya la Dra. Laura González Gil, referent de respiratori del nostre Centre.

Presentació

Més informació d´ajuda a la consulta

Test de Epworth (en català i castellà), Informació per a l´usuari, Informació per a l´usuari (semFyC) i Formulari d´ajuda a la valoració d´un pacient amb SAHS en La Consulta Web:

Documents

També et pot interessar:

Les 50 principals consultes en Medicina de Família

2011-11-22T08:42:00.001+01:00

Un abordatge pràctic basat en l'evidència

El llibre titulat Les 50 principals consultes en Medicina de Família dedicat a les consultes més freqüents en aquest nivell assistencial, elaborat amb una finalitat eminentment pràctica i destinat a ser un recolzament en la consultes de Medicina de Família. L´obra recull tota la informació disponible en la literatura científica, oferint als professionals de família les dades més adequades i corroborats per la pràctica per abordar aquests 50 motius de consulta.

Entre els principals 50 motius de consulta en Atenció Primària estan: mal de coll, catarro, dolor d'oïdes, dolor nasal i febre, tos, hipoacusia, deshabituació tabáquica, xiulets, fatiga, expectoració crònica, dolor toràcic, palpitacions, mal de panxa, acidesa, diarrea, marejos, dolor de mans, d'esquena, ansietat i depressió.

Llibre

L'obra recull igualment als principals motius de consulta concertades pels professionals com a obesitat, tensió arterial elevada, diabetis, hipertransaminasemia, anèmia, vacunacions en l'adult i finalitza amb emergències, com pot ser la parada cardiorrespiratòria.

També et pot interessar:

La informació verbal ha de ser provada per l'Administració!

2011-11-22T08:10:00.000+01:00

CONDEMNA PER NO COMUNICAR ELS RISCOS

Si l'Administració sosté que la informació que es va donar va ser de caràcter verbal, li correspon provar que va existir. Així ho ha recordat en una sentència d'un Jutjat contenciós de Toledo.

Quan es demanda a l'Administració per una suposada responsabilitat sanitària és el reclamante el que ha de provar la relació de causalitat entre el dany al·legat i l'actuació sanitària. Ara bé, hi ha determinats suposats en els quals la dificultat probatòria inverteix la càrrega de la prova, corresponent a l'Administració demostrar el que al·lega.

Així ho ha recordat en una sentència el Jutjat Contenciós número 1 de Toledo, que ha condemnat a l'Administració per un defecte en la informació subministrada a una pacient. L'entitat gestora al·legava que encara que els riscos de la intervenció quirúrgica per la lesió del turmell no constaven en el document de consentiment informat, sí van ser comunicats a la pacient, encara que de forma verbal.

El jutge afirma que l'Administració no ha demostrat que aquesta informació verbal va tenir lloc, i a ella li corresponia demostrar-ho, tal com ve establint la jurisprudència: "No és exigible a la part recurrent la justificació de no haver-se produït la informació, donat el caràcter negatiu d'aquest fet la prova del qual suposaria per a ella una gran dificultat".

També et pot interessar:

Guia NICE HTA 2011 traduïda al castellà

2011-11-21T07:53:00.002+01:00

Guia NICE HTA 2011 de lectura ràpida i recentment publicada.

Traduït al castellà pel qui estigui interessat

Guía NICE HTA 2011

Reflexions i crítica

Més articles amb relació amb la HTA

També et pot interessar:

16 de novembre: dia Mundial de la MPOC

2011-11-16T20:09:00.009+01:00

Presentem http://laepoc.com/ que té com a objectiu aportar informació i recursos a persones afectades de MPOC, així com als seus familiars i amics, i insistir en la importància de dur a terme un diagnòstic precoç de la malaltia.

Quins són els factors que desencadenen la malaltia?, com saber si tinc MPOC? o com es diagnostica? són algunes de les qüestions que es tracten.

Ara que ve l'època hivernal i s'aproximen els quadres de sobreinfecciones respiratòriesUs deixo una molt bona presentació del Bloc Urgencias Bidasoa i realitzada per la Dra. Cristina Grau

Recull d´informació d´interès sobre la MPOC

Professionals Pacients

També et pot interessar:

Protocol d’Atenció Compartida per a la retirada de tractament amb inhibidors de l’ acetilcolinesterasa i/o memantina

2011-11-15T16:44:00.330+01:00

Ens trobem davant una instrucció que cap tenir les idees ordenades i clares a l'hora de finalitzar un tractament prèviament indicat en la malaltia d´Alzheimer. Es tracta d´una situació no tan infreqüent a la consulta diària!

Repassarem els criteris de finalització adaptats als avenços en el coneixement de la patologia i a la situació terapèutica actual incorporant la participació del metge d'atenció primària en el circuit actual del tractament amb els medicaments anticolinesteràsics i / o memantina de la malaltia d'Alzheimer.

Nova Instrucció 1/2011 de la Direcció general de Regulació, Planificació i Recursos Sanitàries “Criteris diagnòstics i de tractament de la malaltia d'Alzheimer", elaborats pel Consell Assessor sobre el tractament farmacològic de la malaltia d'Alzheimer, entrant en vigor a partir del 26 de setembre.

Aquesta instrucció és d'utilitat quan s'han produit canvis rellevants en les indicacions dels medicaments utilitzats en aquesta patologia i en els criteris d'avaluació i us de les sol.licituds de tractament, motiu pel qual resulta convenient revisar i actualitzar-ho tenint en compte aquesta nova situació.

Resum i idees Clau

1. Replantejament terapèutic individualitzat per part del metge d'atenció primària.

2. Compliment dels criteris de retirada. Els pacients :
· tenen un GDS-FAST 7b o presenten un Índex de Karnofsky menor a 30 i 3 criteris de fragilitat constants en els últims mesos:

- Albúmina menor/igual a 25 g/I
- Múltiples comorbiditats
- Febre recurrent
- Perfil de pressió uretral (UPP) de grau III-IV.

3. Realització d'una retirada progressiva i transitòria del fàrmac (sense necessitat d'informar
l'especialista corresponent ni el Consell Assessor sobre el Tractament Farmacològic de la
Malaltia d'Alzheimer).

4. Reavaluació del pacient i manteniment del tractament si aquest presenta un empitjorament
de les condicions globals, funcionals i de comportament.

5. Si es decideix retirar el tractament definitivament , es recomana informar a l’especialista
prescriptor.

6. Tramesa al Consell Assessor d'una sol·licitud de retirada segons el Protocol d'atenció
compartida .Cal identificar el pacient i s'ha d'informar que el pacient no ha empitjorat després de la retirada
transitòria (motivada per un GDSFAST 7b o bé un Índex de Karnofsky de menor de 30 mes 3 criteris de
fragilitat constants en els últims mesos).

7.- No existeixen documents científics acreditats que avalin uns criteris concrets de retirada del tractament amb anticolinesteraslcs i/o memantina en la malaltia d'Alzheimer. Es per això que es proposa un criteris de finalització adaptats als avencos en el coneixement de la patologia i a la situació terapèutica actual.

8.- Actualment hi ha tres tipus de fàrmacs antlcolinesterasics autoritzats per l'Agencia Espanyola de Medicaments i Productes Sanitaris (AEMPS): el donepezil, la rivastigmina, la galantamina i un antagonista no competitiu del receptor N-metil-Daspartat (NMDA) per a glutamat, la memantina.

9.- EI tractament amb aquests medicaments ha de ser iniciat i supervisat per metges
especialistes, adscrits a un centre sanitari -neuròlegs, geriatres, psiquiatres-amb experiència
en el diagnòstic iel seguiment de pacients que pateixen aquest tipus de demència.

10.- La medicació s'ha de dispensar a les oficines de farmàcia. Eis usuaris del CatSalut requereixen la validació sanitària prèvia de les receptes mèdiques oficials.

11.- EI grau d'afectació dels pacients es pot mesurar amb una sèrie de tests validats com ara el
Global Deterioration Scale / Functional Assessment Staging Test (GDS-FAST), el Mini-Mental
State Examination (MMSS) i l'Escala de demència de Blessed i col·laboradors.
.

- EI GDS-FAST, mitjancant una entrevista semiestructurada, permet valorar la intensitat de l'afectació a partir d'aspectes cognitius i funcionals, i discriminar uns subestadis per al GDS 6 i 7 que permeten fer un diagn`sstic mes acurat a I'hora de valorar fases mes avancades de la malaltia. Consta de set graus, i els graus 6 i 7 contenen diferents subestadis.

- L'MMSE confirma la disfunció cognitiva, i és útil per valorar-ne la gravetat, per avaluar-ne l'evolució al lIarg del temps i per valorar la resposta al tractament.

- Escala de Blessed, Tomlinson i Roth. Aquesta escala valora, a rnés a més de funcions cognitives, la capacitat per desenvolupar les activitats quotidianes i la simptomatologia clinica dels pacients amb demència, basant-se en la mesura dels canvis sequents:

- Canvis en l'execuci6 de les activitats diàries.
- Canvis en els hàbits (menjar, vestir-se, control dels esfínters).
- Canvis de personalitat i conducta.

12.- El donepezil, la rivastigmina, la galantamina momés són indicats per a les formes Ileus i moderades de la malaltia, i alenteixen el deteriorament cognitiu dels pacients.

13.- La memantina és un antagonista no competitiu del receptor per a glutamat NMDA que només és indicat per a fases moderadament greus i greus de la malaltia i que alenteix el deteriorament funcional progressiu dels pacients.

14.- Pel que fa a l'us d'aquests tarmacs, cal tenir en compte les recomanacions sequents:

- EI donepezil es desaconsella en pacients amb arítmies cardiaques o amb antecedents de quadres sincopals. En aquests casos, el tarmac adequat seria un dels altres anticolinesterasics aprovats.

15.- Tal com passa amb altres medicaments colinerqics, es recomana tenir una precaució especial quan s'utilitzin en els casos sequents:

- Alteracions vasculars: en pacients amb sindrome del node sinusal o amb trastorns de la conducci6 supraventricular (blocatge sinoauricular a auriculoventricular).

- Alteracions gastrointestinals: en pacients amb úlcera gàstrica o duodenal o pacients tractats amb antiinflamatoris no esteroidals.

- Asma o malaltia pulmonar obstructiva.

- Epilepsia.

- Hipertròfia prostàtica o obstrucció urinaria.

- Anestèsia: possible augment de la relaxació muscular del tipus succinilcolina durant i'anestèsia.

- Evitar l'administració conjunta amb tarmacs amb acció anticolinèrgica .

16.- Quan s'utilitzi la memantina, es recomana tenir una precaució especial en els casas sequents:

- Epilèpsia.
- fnsuticiència renal.
- Interaccions amb antagonistes de NMDA com ara I'amantadina, la ketamina i el dextrometorfan (en aquest cas, no se n'ha d'administrar).
- Interaccions amb protectors gàstrics a diürètics.

17.- No han de rebre tractament farmacològic de la malaltia d’Alzheimer els pacients que no compleixin criteris de Malaltia d’Alzheimer, i que compleixin inequívocament com a mínim una de les condicions següents:

I. Demència vascular.

a) Segons els criteris del NINDS-AIREN:

Demència amb malaltia vascular cerebral, presència de signes focals en l’exploració neurològica i evidència de malaltia vascular cerebral rellevant mitjançant tècniques de neuroimatge. Presència d’un o més dels signes següents:

— Inici de la demència en els tres mesos següents a un accident vascular cerebral registrat.

— Deteriorament brusc de les funcions cognitives i amb evolució fluctuant o escalonada.

b) Valor de l’escala d’isquèmia de Hachinski de 6 o més.

II. Demència causada per altres patologies

a) Malaltia per infecció del virus de la immunodeficiència humana.

b) Traumatisme cranial.

c) Malaltia de Parkinson (excepte en el cas de la rivastigmina).

d) Malaltia de Huntington.

e) Malaltia de Pick.

f) Malaltia de Creutzfeldt-Jakob.

g) Altres patologies que cursen amb demència: tumor cerebral; hipotiroïdisme; dèficit de vitamina B12, d’àcid fòlic o de niacina; hipercalcèmia; neurosífilis; hidrocefàlia normotensiva; radiació intracranial; trastorns afectius amb simptomatologia cognitiva; “pseudodemència” de la depressió; etc.

III. Demència persistent induïda per substàncies (alcohol, inhalants, sedants, hipnòtics, ansiolítics o altres).

IV. Hipersensibilitat coneguda al principi actiu prescrit, als derivats o a qualsevol dels excipients de la formulació.

V. Dones en període fèrtil i dones emabarassades.

DOCUMENTS D´INTERÈS A LA CONSULTA

1.- Document de retirada (Notificació al CATMA)

2.- MMSS de Folstein (Interpretació i realització)

3.- Exàmen Cognoscitivo (MEC) de Lobo.

4.- Global Deterioration Scale (GDS) de Reisberg.

5.- Escala d´isquèmia de Hachinski.

6.- Escala de demència de Blessed.

7.- Més Escales a: "Mediciones cognitivas, neuropsiquiátricas y funcionales"

DOCUMENTS BÀSIC I INSTRUCCIÓ

1.- Instrucció 1/2011,de la Direcció General de Regulació, Planificació i Recursos Sanitaris: criteris d'indicació i seguiment del tractament de la malaltia d'Alzheimer

2.- Criteris diagnòstics i de tractament de la malaltia d'Alzheimer.

També et pot interessar:

Què hem de fer si tenim una polineuropatia perifèrica en la pràctica diària?

2011-11-07T08:33:00.006+01:00

Neuropatía perifèrica
L'estudi de la causa de la polineuropatía simètrica ha d'estar basat en una història i examen detallats.

Dr. Richard Hughes
National Hospital for Neurology and Neurosurgery

Una dona de 65 anys va consultar pel començament de dolor cremant i pèrdua de la sensibilitat en els dits dels peus, amb extensió fins als turmells, de més de 3 mesos d'evolució. No tenia antecedents familiars de malaltia similar i cap altra malaltia coneguda. En ocasions bevia un got de vi i no hi havia estat exposada a drogues o toxines. L'examen era normal, excepte que tenia un índex de massa corporal de 32, absència del reflex aquili i de resposta flexora al reflex plantar; hipoalgesia i disminució de la sensació al tacte i de la sensació vibratoria en els peus.

.
Traducció al Castellà i resum objectiu de la Dra. Marta Papponetti. IntraMed

¿Cuál es la siguiente investigación?

Las características del cuadro clínico hacen sospechar el diagnóstico de polineuropatía simétrica distal de las fibras de los nervios mielinizados grandes (causando entumecimiento, alteraciones al tacto leve y sensación vibratoria, con la pérdida de los reflejos aquilianos) y de las fibras de los nervios mielinizados pequeños y de los nervios amielínicos (causando dolor y sensación de dolor discapacitante).
.
Síntomas similares pueden ser causados por una mielopatía, pero la ausencia de los reflejos aquilianos y las respuestas de los flexores plantares lo descartan.
.
Las lesiones de la cola de caballo podrían causar dolor de espalda y problemas de esfínteres, síntomas que no estaban presentes.
.
Las investigaciones deben basarse guiarse en el cuadro clínico. Se hizo un interrogatorio en relación con una neuropatía hereditaria y una neuropatía relacionada con el alcohol, los medicamentos y toxinas las hizo ver poco probables. Las toxinas, además del alcohol, son causas poco comunes, pero deben tenerse en cuenta el arsénico y los solventes orgánicos. Muchos medicamentos pueden causar neuropatía periférica.

Fármacos que causan neuropatía periférica

Amiodarona
Bortezomib
Cloroquina
Dapsona
Disulfiram
Etambutol
Oro
Isoniazida
Metronidazol
Misonidazol
Nitrofurantoína
Óxido nítrico (con una meilopatía)
Análogos de nucleosidos inhibidores de la transcriptase reversa: zalcitabina, didanosina y estavudina
Fenitoína
Platinum: cisplatin and carboplatin
Podofilina
Piridoxina
Suramina
Taxanos: paclitaxel y docetaxel
Talidomida
Vincristina

Las polineuropatías puedan surgir en el curso de muchas enfermedades, especialmente la diabetes.

Causas más comunes de neuropatía simétrica
Enfermedad	Prevalencia
Diabetes	11-41% (depende de la duración, tipo y control de la diabetes)
Paraproteinemia Abuso de alcohol Insuficiencia renal Deficiencia de vitamina B-12 Infección por VIH	9-10% 7% 4% 3.6% 16%, pero depende de la población estudiada y suele ser mucho menor
Neuropatía axonal idiopática crónica	10-40% en series de diferentes hospitales

En una consulta de Medicina de Familia, las pruebas iniciales incluirán los análisis de sangre que figuran en el siguiente cuadro.

Estudios iniciales de la neuropatía simétrica
Test	Detecta
Glucemia en ayunas	Diabetes Función hepática Abuso de alcohol oculto; enfermedad sistémica
Hemograma completo	Abuso de alcohol oculto; enfermedad sistémica
Velocidad de eritrosediimentación	Enfermedad sistémica
Creatinina sérica	Insuficiencia renal
Concentración de hormona estimulante del tiroides	Mixedema
Inmunoelectroforesis sérica	Paraproteína sérica
Vitamina B-12	Deficiencia de vitamina B-12
Serología VIH (en pacientes en riesgo)	Infección VIH

A menos que la causa pueda ser identificada y tratada, el paciente necesitará ser derivado al especialista. Dos de las enfermedades más comunes y de fácil tratamiento son la diabetes y el abuso de alcohol, las que a menudo pueden ser identificadas y tratadas en atención primaria.

Siempre se debe interrogar al paciente sobre con síntomas graves, discapacidad rápidamente progresiva o síntomas motores adicionales. Otras pruebas deben incluir son estudios de conducción nerviosa para determinar si la neuropatía es puramente sensorial o afecta también a las fibras nerviosas motoras, y si la patología primaria es axonal (causando la degeneración retrógrada de los axones) o desmielinizante (afecta las células de Schwann y las vainas de mielina).

La mayoría de las neuropatías, sobre todo las neuropatías sensoriales simétricas distales son axonales.

Las causas de las neuropatías desmielinizantes son más limitadas y más probabilidad de ser inflamatorias y tratables.

La neuropatía paraneoplásica es infrecuente, pero siempre que el inicio de la neuropatía es reciente hay que considerar la posibilidad de una neoplasia subyacente, especialmente un carcinoma de pulmón de células pequeñas.

Muchas otras enfermedades sistémicas, tales como la sarcoidosis, el síndrome de Sjögren y las vasculitides pueden causar dolor por neuropatía sensitiva distal simétrica, pero en estas enfermedades la más común es la mononeuropatía múltiple asimétrica.

Resultados

La glucemia en ayunas, el hemograma completo, la velocidad de sedimentación globular, las funciones hepática y renal, la inmunoelectroforesis sérica y las concentraciones de la hormona estimulante del tiroides eran normales y la concentración de vitamina B-12 fue normal baja.

La paciente fue derivada al neurólogo y se le practicón un electromiograma que demostró una reducción de los potenciales de acción sensitivos del nervio motor compatible con una neuropatía sensitiva axonal, sin evidencia de desmielinización.

La prueba de tolerancia a la glucosa mostró intolerancia a la glucosa pero no diabetes, el colesterol en cifras límite e hipertrigliceridemia. Otras investigaciones que incluyeron pruebas para la detección de anticuerpos antineuronales (presentes en casi la mitad de las personas con neuropatía paraneoplásica) y la radiografía de tórax fueron negativos).

Debido a la falta de antecedentes familiares u otras características de una neuropatía hereditaria, no se realizaron pruebas genéticas. Se determinó el ácido metilmalónico sérico, una metabolito de la vitamina B-12, ya que el valor anterior de la B-12 estaba en un rango normal bajo, pero el resultado fue normal. En una serie, 12 de los 27 pacientes con polineuropatía y deficiencia de vitamina B-12 tenían el diagnóstico realizado sobre la base de los resultados anormales del metabolito.
.
No se hizo punción lumbar ya que el examen del líquido cefalorraquídeo no es útil en el diagnóstico de las neuropatías crónicas axonales, aunque las concentraciones de proteína del líquido cefalorraquídeo están elevadas en la neuropatía desmielinizante.

Debido a que la paciente no tenía ninguna asimetría o evidencia de inflamación, tampoco se realizo la biopsia del nervio. No existen datos suficientes acerca de si la biopsia del nervio puede ayudar en el diagnóstico de pollineuroipoatía simétricamente crónica sensitiva. La biopsia tiene un pequeño riesgo de infección de la herida con retraso en la cicatrización y, aunque raramente, puede haber dolor neuropático persistente.

.
El diagnóstico de neuropatía axonal idiomática por enfermedad crónica se hace por exclusión. La paciente fue informada acerca del cuidado de los pies, la reducción de peso, ejercicios y el mantenimiento de un estilo de vida tan activa como sea posible. Debe controlar el desarrollo de diabetes y hacer el tratamiento de la hipertrigliceridemia.

Se desconoce cuál es la causa de la polineuropatía axonal idiopática crónica y probablemente sea heterogénea. En algunos pacientes puede estar relacionada con el síndrome metabólico debido a que la intolerancia a la glucosa ha sido encontrada en el 25-36% de los pacientes, casi el doble de frecuencia que en los controles. Un estudio halló una asociación más estrecha con la hipertrigliceridemia. En algunos pacientes está relacionada con el síndrome metabólico, debido a la intolerancia a la glucosa. La condición es lentamente progresiva, cada vez con mayor dificultad para caminar y muchas veces se acompaña de dolor neuropático persistente.

.
Las revisiones sistemáticas han proporcionado evidencia de analgesia a corto plazo con amitriptilina, pregabalina, duloxetina y tramadol, pero a largo plazo, los pacientes manejan sus síntomas sin fármacos para evitar sus efectos secundarios adversos.

Puntos de interés

 La diabetes, el abuso de alcohol y la infección por el VIH son las causas más comunes de neuropatía sensitiva distal simétrica.

 También hay que considerar la deficiencia de vitamina B-12, la uremia, la paraproteinemia y el hipotiroidismo.

 Si la causa y su tratamiento son evidentes, como la diabetes o el mal uso del alcohol, se puede evitar la derivación del paciente a un especialista.

 Las banderas rojas o alarmas que indican la derivación al neurólogo son la duda etiológica, los síntomas graves, la progresión rápida y debilidad.

 La polineuropatía axonal idiomática crónica es un diagnóstico de exclusión, con prevalencia incierta (10-40% de las series de polineuropatía axonal crónica de los hospitales) y la posible asociación con la intolerancia a la glucosa o el síndrome metabólico.

Referencias
També et pot interessar:1 Rosenberg NR, Portegies P, de Visser M, Vermeulen M. Diagnostic investigation of patients with chronic polyneuropathy: evaluation of a clinical guideline. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:205-9.
2 England JD, Gronseth GS, Franklin G, Carter GT, Kinsella LJ, Cohen JA, et al. Practice parameter: evaluation of distal symmetric polyneuropathy: role of laboratory and genetic testing (an evidence-based review). Report of the American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2009;72:185-92.
3 Kelly JJ, Kyle RA, O’Brien PC, Dyck PJ. The prevalence of monoclonal gammopathy in peripheral neuropathy. Neurology 1981;31:1480-3.
4 Hughes RA, Umapathi T, Gray IA, Gregson NA, Noori M, Pannala AS, et al. A controlled investigation of the cause of chronic idiopathic axonal polyneuropathy. Brain 2004;127:1723-30.
5 Hughes RAC. Peripheral neuropathy. BMJ 2002;324:466-9.
6 Saperstein DS, Wolfe GI, Gronseth GS, Nations SP, Herbelin LL, Bryan WW, et al. Challenges in the identification of cobalamin-deficiency polyneuropathy. Arch Neurol 2003;60:1296-301.
7 England JD, Gronseth GS, Franklin G, Carter GT, Kinsella LJ, Cohen JA, et al. Practice parameter: evaluation of distal symmetric polyneuropathy: role of autonomic testing, nerve biopsy, and skin biopsy (an evidence-based review). Report of the American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2009;72:177-84.
8 Gabriel CM, Hughes RAC, Howard R, Saldanha G, Bensa S, Kinsella N, et al. Prospective study of the usefulness of sural nerve biopsy. JNeurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:442-6

Projecte "viu en 3 D" i com detectar patologies binoculars!

2011-11-04T18:05:00.002+01:00

Viu en 3D

La primera prova de visió 3D als cinemes Catalans

Aquesta setmana arriba a la cartellera dels cinemes catalans una peculiar estrena: la pel·lícula de dos minuts “Viu en 3D ” un test òptic que permetrà als espectadors detectar si pateixen defectes en la visió binocular.
.
.Segons informa el Col·legi d'Òptics Optometristes de Catalunya, impulsor d'aquesta iniciativa, el test es projectarà just abans que comenci la pel·lícula en 85 pantalles tridimensionals de tota Catalunya i es mantindrà fins al mes de gener de l'any proper.

“Viu en 3D” està protagonitzat per Víctor, el primer òptic tridimensional del món, que guiarà als espectadors perquè realitzin correctament el test.

La pel·lícula té una durada de dos minuts i consta de tres tipus de proves que permetran als espectadors detectar per ells mateixos problemes en la seva visió binocular, un problema que afecta a 900.000 persones a Catalunya i més de 5 milions a Espanya i que pot dificultar o fins i tot impedir apreciar els efectes del 3D.

Segons els creadors de la campanya, els marejos, maldecaps o visió doble que poden sorgir al veure una pel·lícula en 3D no han d'atribuir-se a la tecnologia del sistema de visió sinó a una alteració en la visió binocular.

Aquesta campanya ha estat impulsada pel Col·legi d'Òptics Optometristes de Catalunya, la Televisió de Catalunya, que ha produït el film, i el Gremi d'Empresaris de Cinemes de Catalunya.

Campanya informativa

També et pot interessar:

Fem prevenció de seguretat i salut laboral: Video animació amb Napo i els seus companys!

2011-11-04T06:33:00.002+01:00

Napo és una sèrie de pel·lícules d’animació en què apareixen personatges del món del treball que han d’enfrontar-se a diverses qüestions relacionades amb la seguretat laboral.

El personatge principal, en Napo, i els seus companys s'expressen sense paraules. Culturalment parlant són neutres i, per tant, qualsevol persona pot identificar-se amb ells, sigui quina sigui la seva llengua, país d'origen o cultura.

La sèrie Napo no pretén ser la clau per resoldre tots els problemes de prevenció de riscos laborals, i més tenint en compte que en Napo no és un expert en seguretat. El seu punt de vista no és el d’un professional de la seguretat en el treball. Les pel·lícules d’en Napo no pretenen tractar els temes en profunditat, ni tampoc s’han de considerar pel·lícules didàctiques o formatives.

En Napo i els seus amics volen simplement oferir una introducció atractiva al món de la seguretat i la salut en el treball, amb la seva simpatia i les seves divertides historietes, de manera alegre i informal.

“La seguretat amb un somriure” és la contribució d’en Napo per aconseguir uns llocs de treball més segurs, més saludables i millors.

Les històries d’en Napo tenen un valor educatiu, perquè provoquen preguntes i estimulen el debat sobre aspectes específics de la seguretat i la salut en el treball. De vegades també ofereixen solucions pràctiques o ajuden a trobar-les.

Les pel·lícules de NAPO

També et pot interessar:

Reflexions i crítica a la nova GPC de l´HTA de la NICE

2011-11-03T08:35:00.005+01:00

La hipertensió arterial és un problema freqüent, de gran importància i prevenible causa de morbiditat i mortalitat prematura, el maneig de la qual és una de les principals intervencions en Atenció Primària.
.
Aquesta Guia de Pràctica Clínica representa l'opinió de l'Institut, després d'una revisió completa de l'evidència disponible. Els professionals de la salut haurien de tenir-la en compte en el seu judici clínic.
.
Conté noves recomanacions sobre diagnòstic, tractament antihipertensiu i seguiment, que es basen en revisió sistemàtica sobre la millor evidència disponible, considerant cost i efectivitat.

Article en Castellà de Debora Szeinman de Ateneos Bibliográficos

Recomendaciones y Novedades

Definiciones

Estadio I: ≥ 140/90 mmHg + MAPA o CATA* ≥ 135/85
Estadio II: ≥ 160/100 mmHg + MAPA o CATA ≥ 150/95
Severa: TAS ≥ 180 mmHg ó TAD ≥ 110 mmHg

*MAPA: Monitoreo ambulatorio de presión arterial
CATA: Control ambulatorio de tensión arterial, solo tensiometros electrónicos

Uso de MAPA o CATA

MAPA: Monitoreo ambulatorio de presión arterial

Garantiza que al menos dos mediciones por hora sean tomadas durante las horas de vigilia habitual de la persona (por ejemplo: entre las 8 y 22 horas).

Permite calcular el valor promedio de al menos 14 mediciones realizadas durante las horas de vigilia habitual de la persona para confirmar el diagnóstico.

CATA: Control ambulatorio de tensión arterial

..Permite asegurarse de:
.

- Por cada registro de TA, dos mediciones consecutivas son tomadas, separadas de al menos 1 minuto de diferencia, con la persona sentada
..

- La TA se registra al menos 2 veces al día, preferiblemente en la mañana y en la noche,
.

- El registro de TA continúa al menos por 4 días, idealmente por 7 dias,
.

Deshechar las medidas tomadas en el primer día, y utiliza el valor promedio de todas las medidas restantes para confirmar el diagnóstico de HTA.

Diagnóstico

Si la TA clínica es ≥ 140/90, tomar segunda medida en consultorio en ambos brazos. Si la segunda medida es sustancialmente diferente, tomar una tercera medida. Grabar la TA más elevada de las últimas dos medidas.

Si la TA clínica es ≥ 140/90, ofrecer MAPA para confirmar el diagnóstico de HTA.

Si una persona es incapaz de tolerar el MAPA, el CATA es una alternativa adecuada para confirmar el diagnóstico.

A la espera de confirmar el diagnóstico, realizar investigaciones para estudiar daño de órgano blanco y la evaluación formal de riesgo cardiovascular (RCV).

Si no se confirma diagnóstico de HTA: ofrecer a la persona controles de TA cada 5 años; considerar medir TA más seguido si el valor es cercano a 140/90. Si existe evidencia de daño de organo blanco (DOB) como hipertrofia de ventrículo izquierdo, albuminuria o proteinuria, investigar causas alternativas de DOB.

Búsqueda de Daño de Órgano Blanco

.
Se debe iniciar a la espera de confirmar el diagnóstico

.
Considerar: (1) prueba simple de orina para detectar poteinuria (relación albúmina/creatinina en muestra aislada) + hematuria con tiras reactivas; (2) muestra de sangre: glucemia, ionograma, creatininemia, hemograma, CT, HDL; (3) fondo de ojo para examinar retinopatía; (4) ECG de 12 derivaciones.

Considerar derivación al especialista:

Menor a 40 años para investigar causas secundarias y evaluación más detallada de DOB

Diagnóstico de hipertensión sevea o con signos de papiledema y/o hemorragia en retina

Sospecha de feocromocitoma (hipotensión postural, cefalea, palpitaciones, palidez y diaforesis)

Pacientes con signos o síntomas sugestivos de causa secundaria

Tratamiento antihipertensivo farmacológico

Principios generales:

Si es posible, ofrece drogas de una sola toma

Prescribir medicamentos genéricos

Ofrecer a las perosnas con HTA sistólica (TAS ≥ 160) el mismo tratamiento que a las personas con TAS y TAD elevadas

Ofrecer a las personas mayores de 80 años el mismo tratamiento con fármacos antihipertensivos, como a las personas de 55-80 años, teniendo en cuenta las comorbilidades

NO combinar IECA + ARA II
.
Ofrecer un tratamiento con farmacos antihipertensivos para mujeres de edad fértil, en línea con las recomendaciones sobre el control del embarazo con hipertensión crónica y la lactancia materna

¿Cúando iniciar?

Ofrecer tratamiento en los siguientes casos:

HTA severa o acelerada

Diagnóstico de HTA estadio I si DOB ó RCV ≥ 20%

Diagnóstico de HTA estadio II

¿Cómo titular?

Paso 1

- Ofrecer tratamiento a las personas < 80 años con HTA estadio I + ≥ de: DOB, ECV establecida, enfermedad renal, DBT, RCV ≥20%.

- Ofrecer tratamiento a toda persona de cualquier edad con HTA estadio II

- Ofrecer a todo paciente menor de 55 años, un IECA ó un ARA II de bajo costo.

Si un IECA se prescribe y no se tolera (por ejemplo, a causa de la tos), ofrecer un ARAII.

- Ofrecer a personas mayores de 55 años y personas de origen africano negro u originarias del Caribe, de cualquier edad, un Bloqueante Calcico (BCa). Si un BCa no es adecuado, por ejemplo a causa de edema o intolerancia, o si hay signos de insuficiencia cardíaca o un alto riesgo de insuficiencia cardiaca, ofrecer un diurético tiazida-like.

- Si el tratamiento con un diurético se está iniciando, o cambiando, ofrecer un diurético tiazida-like, como clortalidona (12,5 a 25,0 mg una vez al día) o indapamida (1,5 mg de liberación modificada una vez al día ó 2,5 mg una vez al día) en lugar de una convencional tiazida como bendroflumetiazida o hidroclorotiazida.

- Para las personas que ya están en tratamiento con bendroflumetiazida o hidroclorotiazida y cuya presión arterial estable y bien controlada, continuarlo.

- Los betabloqueantes (BB) no son los preferidas en el paso 1. Sin embargo, pueden ser considerados para los jóvenes si los IECA y los ARA II están contraindicados o no se toleran o no hay evidencia de aumento de tono simpático, y para las mujeres de edad fértil.

- Si la presión arterial no está controlada por el paso 1 del tratamiento, ofrecer el paso 2 del tratamiento.

Paso 2

- Ofrecer un BCa + IECA ó ARA II

- Si un BCa no es adecuado (por ejemplo a causa de edema o intolerancia, o si hay signos de insuficiencia cardíaca o un alto riesgo de ICC), ofrecer un diurético tipo tiazida

- Para el pueblo negro de origen africano o caribeño, considere un ARA II en lugar de un IECA, en combinación con un BCa

- Si un BB se utilizó en el paso 1, agregue un BCa en lugar de un diurético tipo tiazida, para reducir el riesgo de la persona de desarrollar diabetes

- Antes de considerar el paso 3 de tratamiento, realizar revisión de la medicación para asegurar el paso 2 es el tratamiento a dosis óptima o mejor tolerados

Paso 3

- Ofrecer un IECA ó un ARA II + BCa y un diurético tipo tiazida

- Si la TA clínica se mantiene ≥140/90 mmHg después del paso 3, con el tratamiento con dosis óptimas o máximo tolerarable, considerar resistencia. Considerar el paso 4 de tratamiento o buscar el asesoramiento de expertos.

Paso 4

- Considerar la posibilidad de tratamiento con diuréticos a bajas dosis, como espironolactona (25 mg/día), si el nivel de potasio en la sangre es de 4,5 mmol/L o más bajo. Tener especial cuidado en las personas con una eGFR reducida, ya que tienen mayor riesgo de hiperpotasemia.

- Considerar la posibilidad de tratamiento con diuréticos con una mayor dosis de diurético tipo tiazida si el nivel de potasio en la sangre es superior a 4,5 mmol/l

- Cuando se utiliza la terapia con diuréticos, monitorear sodio y potasio en sangre y la función renal dentro de 1 mes, y repetir según sea necesario a partir de entonces

- Si la terapia con diuréticos no se tolera o está contraindicada o es ineficaz, considerar un alfa o BB

- Si la presión arterial permanece sin controlar con dosis tolerada óptimo o máximo de cuatro drogas, busque el asesoramiento de expertos.

Seguimiento

- Usar medición de TA clínica para monitorear la respuesta al tratamiento

- Para las personas identificadas como “HTA de guardapolvo blanco”, considerar el uso de MAPA o CATA como un complemento a las mediciones clínicas de TA para monitorear la respuesta al tratamiento

Metas

Valores de TA clínica:

Personas menores de 80 años: menor de 140/90 mmHg
Personas mayores de 80 años: menor de 150/90 mmHg

Valores de MAPA o CATA promedio durante el día o durante las horas de vigilia habituales de la persona:

Menor 80 años: menor 135/85 mmHg
Mayor 80 años: menor 145/85 mmHg

Conclusiones

El uso de MAPA es más preciso y rentable que la medición clínica de la TA para confirmar el diagnóstico de HTA.

El uso de CATA es más preciso que la simple medición de TA clínica en consultorio, pero menos preciso que el MAPA.

A todos los pacientes con sospecha de hipertensión o un registro de TA clínico ≥ 140/90 mmHg, debríamos ofrecerles MAPA ó CATA para confirmar el diagnóstico.

La evidencia apoya la previsón de tratamiento antihipertensivo a personas mayores de 80 años.

El uso de tiazidas como primera línea sólo se indicaría en personas con Bca contraindicados o no tolerados.

Comentarios

La actualización de la guía tiene importantes y cuestionables cambios.

- La recomendación va a cambiar la forma en que se diagnostica la HTA en más de un siglo[1], será más preciso y cuidadoso. En Reino Unido esta nueva recomendación fue rápidamente aceptada, considerando que un 25% de los pacientes con TA clínica elevada luego tienen registros normotensivos en MAPA o CATA², con lo cual estarían disminuyendo el sobrediagnóstico[2] de alguna forma, y por ende reduciendo el número de pacientes tratados como hipertensos y que en realidad no lo son. Teniendo en cuenta que el sistema de salud es público, tendrían que invertir en aparatos para MAPA o CATA en los centros de atención primaria, con el dinero que estarían ahorrando en tratamiento farmacológico que reducirán.

Sin embargo, resulta cuestionable la aplicabilidad de las nuevas recomendaciones de la guía en nuestro país, desde el punto de vista costo efectividad con el hecho del uso de MAPA para todos.

Nos deberíamos plantear cúanto sobrecargaríamos al sistema si sometemos a todos nuestos pacientes del sistema con un registro de TA clínica elevado al uso de MAPA y estudios complementarios de DOB sin haber confirmado el diagnostico. Por otro lado plantearnos: ¿qué porcentaje de pacientes sobrediagnosticamos y dejaremos de hacerlo?, ¿qué aparatos se pueden usar para el CATA y cuánto nos costaría?, ¿los equipos están estandarizados, programados y calibrados?.

- Otra recomendación cuestionable es su orientación sobre el tratamiento de primera línea de pacientes hipertensos menores de 55 años, con un IECA o un bloqueador del receptor de angiotensina (ARA II), sin ninguna mención de los beta-bloqueantes. Nos resulta particularmente difícil de entender o aceptar.

Algunos cuestionaron que un ensayo aleatorizado ha puesto punto final a la comparación entre IECA y los BB, y que es el estudio UKPDS de mediana edad, en hipertensos obesos con diabetes tipo 2[3].

Después de 9-10 años de seguimiento de las tendencias (en comparación con un control menos estricto de la presión arterial) en la reducción de los 7 criterios principales de valoración (más el criterio de valoración secundario importante de la insuficiencia cardiaca) se mostraron partidarios del beta-bloqueante atenolol sobre el IECA captopril. Es evidente que el aumento de atenolol inducida en HbA1-c en los primeros cuatro años no era de importancia clínica. Significativamente, después de 20 años de seguimiento (pacientes dados de alta a la atención primaria a los 10 años), las tendencias comprobadas a los 10 años de seguimiento a favor de los aleatorizados a atenolol en la reducción del infarto de miocardio, enfermedad vascular periférica y enfermedad microvascular persistieron, y en el caso de muerte por cualquier causa fortalecido a una reducción significativa del 23%[4]. Entonces, ¿cómo podría un IECA verse favorecido frente a un BB?.

Pero… la exclusión de los beta-bloqueantes como tratamiento de elección de la hipertensión, a menos que exista una indicación absoluta de los bloqueadores beta más allá de la necesidad de disminuir la presión arterial, esta decisión fue tomada en la actualización de la hipertensión en la guía de NICE 2006[5].

En resumen, el análisis de los datos mostró que para el tratamiento de la hipertensión primaria, los bloqueadores beta son eficaces en la reducción del riesgo de eventos cardiovasculares mayores, pero en comparación con los tratamientos actualmente recomendados, fueron significativamente menos efectivo para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular y no más efectiva para prevenir el riesgo de infarto de miocardio. En el actualizado análisis coste-efectividad del tratamiento de la hipertensión esencial en la orientación actual, los betabloqueantes es la opción de tratamiento menos rentable¹.

- La recomendación de un ARA II como alternativa a los IECA para el tratamiento de los hipertensos menores de 55 años es particularmente preocupante, teniendo en cuenta la posibilidad de que los ARA II pueden aumentar el riesgo de infarto de miocardio[6]. Esta preocupación fue subrayada por los resultados de un reciente aleatorizado, controlado con placebo en más de 4.000 pacientes de mediana edad con diabetes tipo 2 con pre-hipertensión[7]. El número de muertes por causas cardiovasculares fue mayor en el grupo ARA II (olmesartán) que en el grupo placebo (13 vs 3, p = 0,01), debido principalmente a mayor número de casos de infarto de miocardio no fatal (5 vs 0) y las muertes cardiacas repentinas (7 v 1) en el grupo de ARB. ¿Serán necesarias nuevas modificaciones en las recomendaciones?.

- Un punto pendiente a discutir sería: ¿son realmente convincentes las nuevas recomendaciones de los expertos? y, ¿las recomendaciones son extrapolables a nuestro país, teniendo en cuenta el sistema de salud y sus costos?. Al menos por ahora no parecería representar una buena estrategia de salud pública y no tendría aplicación en nuestra población desde la perspectiva costo efectividad.

Management of hypertension: summary of NICE guidance Taryn Krause, Kate Lovibond, Mark Caulfield, Terry McCormack, Bryan Williams on behalf of the Guideline Development Group.

Hypertension diagnosis should be based on ambulatory blood pressure monitoring, NICE recommends.

[1] Susan Mayor, “Hypertension diagnosis should be based on ambulatory blood pressure monitoring, NICE recommends”, BMJ 2011; 343:d5421

[2] Hodgkinson J, Mant J, Martin U, Guo B, Hobbs FDR, Deeks J, Heneghan C, Roberts N, McManus RJ. Relative effectiveness of clinic and home blood pressure monitoring compared with ambulatory blood pressure monitoring in diagnosis of hypertension: systematic review, BMJ 2011; 342:d3621
[3] UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. BMJ 1998;317:713-9.
[4] Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Neil HA, Matthews DR. Long-term follow- up after tight control of blood pressure in type-2 diabetes. N Eng JM 2008;359:1565-76.
[5] National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Hypertension: management in adults in primary care: pharmacological update. (Pharmacological update of CG18.) Royal College of Physicians, 2006.
[6] Strauss MH, Hall A. Renin-angiotensin system and cardiovascular risk. Lancet 2007;370:24-5
[7] Haller H, Sadayoshi I, Izzo JL, Januszewicz A, Katayama S, Menne J etal. Olmesartan for the delay or prevention of microalbuminuria in type- 2 diabetes. N Engl J Med 2011;364:907-17.

També et pot interessar:

Actualització i maneig del pacient amb Hepatitis C

2011-10-28T17:14:00.001+02:00

Un home de 45 anys va ser sotmès a un exàmen de rutina per la seva assegurança de vida i es va observar que té un nivell d'aspartat aminotransferasa (AST) de 80 U/ml (rang normal, de 9 a 40) i un nivell d'alanina aminotransferasa (ALT) de 110 U/ml (rang normal, de 7 a 52).

Té com a antecedent el consum de drogues per via intravenosa. Les proves d'anticossos de superfície d'hepatitis C i B són positives i les proves per a l'hepatitis A i els anticossos contra el virus de la immunodeficiència humana són negatives.

Es comprova que el genotip del virus de l'hepatitis C (VHC) és el 1b i la càrrega viral és 2.460.000 UI/ml. L'hemograma complet és normal, el recompte de plaquetes és de 220 × 109/litre i l'ecografia abdominal és normal.

Com hauria de manejar-se aquest cas?

Original del Dr. Hugo R. Rosen
N Engl J Med 2011;364:2429-38.

Discussió del cas i traducció al castellà per la Dra. Marta Papponetti.

El problema clínico
La infección por el VHC afecta a alrededor de 180 millones de personas a nivel mundial. Es una de las principales causas de hepatitis crónica, cirrosis y cáncer de hígado y una de las indicaciones más frecuentes del trasplante de hígado en el mundo occidental.

Hay por lo menos 6 genotipos del VHC principales cuya prevalencia varía geográficamente. El genotipo 1 es responsable de la mayoría de las infecciones en América del Norte, América del Sur, y Europa. El factor de riesgo predominante para la infección por el VHC es el uso de drogas intravenosas. En, EE.UU., los adultos de 20 a 59 años con antecedentes de uso de drogas ilícitas inyectables tienen una prevalencia de la infección por el VHC que supera el 45%. Otros factores de riesgo incluyen la transfusión de sangre antes de 1992, el número elevado de parejas sexuales a lo largo de la vida y la transmisión iatrogénica, incluso a través de la diálisis; en grandes series, el 15-30% de los pacientes no reportan factores de riesgo.

La respuesta inmune del huésped es la que en gran medida determina la erradicación espontánea o la persistencia del VHC (como sucede en la mayoría de los pacientes). Aunque la historia natural de la infección por VHC es muy variable, se estima que el 15-30% de los pacientes con infección crónica sufre la progresión a la cirrosis en las 3 décadas siguientes. Una serie de factores que no son el nivel viral ni el genotipo se asocian regularmente con un mayor riesgo de fibrosis. Los pacientes con cirrosis por VHC requieren la vigilancia de la aparición de complicaciones, como el carcinoma hepatocelular, el cual se desarrolla anualmente en el 1 al 3% de estos pacientes. Debido al elevado riesgo de cirrosis que tienen los pacientes con fibrosis hepática clínicamente significativa (estadio Metavir ≥2 o fase de Ishak ≥ 3) existe un acuerdo generalizado de indicar el tratamiento antiviral.

Los datos prospectivos indican que el estadio de la fibrosis predice los resultados clínicos; la incidencia acumulada de 6 años de trasplante de hígado o de muertes relacionadas con el hígado varía de un 4% para un índice de fibrosis de Ishak de 2 a un 28% para un puntaje de Ishak de 6.

Debido al intervalo prolongado entre la infección y la aparición de complicaciones, se prevé que la carga de enfermedad relacionada con el VHC aumente varias veces durante los próximos 20 años.

El VHC, un flavivirus recubierto, fue clonado por primera vez en 1989; el ARN viral es de cadena positiva (con aproximadamente 9.600 nucleótidos) y codifica un precursor de una poliproteína de aproximadamente 3.000 aminoácidos. Después de unirse a la superficie de la célula, las partículas del VHC entran en la célula por endocitosis mediada por un receptor. El reconocimiento citosólico de motivos específicos de los productos virales (patrones moleculares asociados a patógenos) induce la producción de interferones y citocinas proinflamatorias, dando lugar al reclutamiento de un complejo de señalización que activa los factores de transcripción. La expresión posterior del interferón-β, los genes diana del factor 3 regulador del interferón y probablemente interferones lambda (tipo III) inducen los programas de inmunidad innata e impulsan la maduración de la inmunidad adaptativa para el control de la infección.

Las actividades coordinadas de las células T CD4+ y las células citotóxicas T CD8 (imprimadas en el contexto de HLA clase II y los alelos I, respectivamente) sobre las células presentadoras de antígeno son de importancia crítica para el control de la infección aguda por VHC. Las mutaciones en los epítopes virales que son el objetivo de las células citotóxicas T CD8+ pueden permitir que el virus escape a la depuración inmunológica. Otro mecanismo de disfunción de las células T durante la infección crónica es la regulación hacia arriba de los inhibidores de los receptores de las células T agotadas (impedimento funcional).

Estrategias y evidencias

Diagnóstico y estadificación clínica

La biopsia hepática sigue siendo el estándar para la evaluación de la fibrosis hepática y es útil para el pronóstico y la toma de decisiones. El patrón histológico de la infección por el VHC consiste en la infiltración linfocitaria del parénquima, la formación de folículos linfoides en las áreas portales y los cambios reactivos de los conductos biliares. Sin embargo, la biopsia hepática es costosa e invasiva y se acompaña de riesgo de complicaciones (por ej., 1-5% de los pacientes que se someten al procedimiento requieren hospitalización). Otras limitaciones de la biopsia son el error de muestreo y la variabilidad entre los observadores. Varios métodos han sido utilizados para cuantificar la fibrosis hepática, incluyendo la determinación del índice de la relación AST-ALT/plaquetas (APRI) y las pruebas disponibles en el comercio de algunos o la mayoría de los siguientes biomarcadores: α2-macroglobulina, α2-globulina, γ-globulina, apolipoproteína AI, γ-glutamil transferasa, bilirrubina total y ácido hialurónico.

La sensibilidad y especificidad de estos ensayos para la detección de la fibrosis clínicamente significativa es de 41-94% y 44-95%, respectivamente; las pruebas son mucho mejores para detectar la fibrosis avanzada y la cirrosis leve a moderada. La combinación de las pruebas (por ej., APRI y FibroSURE o HepaScore) parece aumentar la precisión diagnóstica y podrá eliminar la necesidad de la biopsia hepática en más de la mitad de los pacientes. Los valores de corte óptimo para el establecimiento del diagnóstico preciso de fibrosis pueden variar según las poblaciones, dependiendo en parte de la prevalencia de la fibrosis avanzada.

Manejo

Tratamiento antiviral con interferón

Se han logrado importantes progresos en el tratamiento de la infección por el VHC. El objetivo terapéutico es prevenir las complicaciones y la muerte. Independientemente de la etapa de la fibrosis, los síntomas extrahepáticas de dicha infección (por ej., crioglobulinemia) son una indicación de tratamiento. Durante la última década, sobre la base de datos obtenidos de ensayos aleatorizados, el interferón pegilado (peginterferón) combinado con ribavirina se convirtió en el tratamiento estándar para todos los genotipos del VHC.

En comparaciones cabeza a cabeza, los dos peginterferones aprobados han mostrado una eficacia equivalente y un perfil de seguridad similar. El 40-50% de los pacientes con genotipo 1 tratados con peginterferón con dosis por peso estándar de ribavirina (1.000-1.200 mg/día) durante 48 semanas, tienen una respuesta virológica sostenida (definida como un nivel indetectable de ARN del VHC durante las 24 semanas posteriores al cese del tratamiento antiviral).

Un curso terapéutico más corto y una dosis más baja de ribavirina se asocian con tasas más bajas de respuesta virológica sostenida (y mayores tasas de recaída). Por el contrario, los pacientes con los genotipos 2 o 3, que en Estados Unidos corresponden aproximadamente a la cuarta parte de los infectados por el VHC, tienen tasas de respuesta virológica sostenida del 70 al 80% después de tomar peginterferón y ribavirina en dosis reducida (800 mg/día) durante 24 semanas. En la gran mayoría de los pacientes, la respuesta virológica sostenida se asocia con la curación permanente.

Predictores de respuesta favorable al tratamiento con peginterferón y ribavirina
Características generales
VHC que no sea del genotipo 1
Nivel viral basal bajo
Raza blanca
Genotipo IL-28B*
Ausencia de fibrosis
Peso corporal menor 85 kg
Edad menor 40 años
Sexo femenino
Cociente ALT ≥ 3 †
Respuesta inmune VHC específica

Antes del tratamiento
Ausencia de resistencia a la insulina y de esteatosis
Uso de estatinas

Durante el tratamiento
Respuesta durante el tratamiento (RVR o RVT) ‡
Adherencia al tratamiento
Dosis estándar de ribavirina

* El alelo C (vs. T) es ventajoso para el polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) rs129789860; el alelo T (vs. G) es ventajoso para SNP rs8099917.
† El cociente ALT es el promedio del nivel sérico de ALT, dividido por el límite superior del rango normal.
‡ Una respuesta virológica rápida se define como un nivel indetectable del ARN del VHC (menor 50 UI/ml) en la semana 4 del tratamiento. Una respuesta virológica temprana se define como una disminución en el nivel de ARN del VHC de al menos 2 log₁₀ UI/ml o la ausencia total en el suero de ARN VCH en la semana 12 del tratamiento.

Independientemente del genotipo infectante, la probabilidad de desarrollar una respuesta virológica sostenida es menor entre los pacientes con un tratamiento previo que tenían un nivel elevado de ARN VHC (mayor 600.000 UI/ml en algunos estudios y mayor 800.000 UI/ml en otros) y mayor entre los pacientes con una mejor adherencia al tratamiento (recibieron el 80% del total de las dosis tanto de interferón como de ribavirina durante el tiempo previsto). La adherencia al tratamiento es problemática debido a la gran cantidad de efectos secundarios (fiebre, síntomas gripales, dolor de cabeza, citopenias, fatiga, anorexia, depresión y ansiedad).

Un predictor importante de la probabilidad de respuesta es la cinética viral durante el tratamiento y se utiliza para guiar su duración. Una respuesta virológica precoz se define como una disminución del nivel de ARN VHC de al menos 2 log₁₀ UI/ml o la ausencia total de ARN VHC en el suero en la semana 12 del tratamiento. La falta de respuesta tiene un valor predictivo negativo muy elevado de respuesta virológica sostenida. Entre los pacientes con genotipo 1 que no recibieron tratamiento con anterioridad, más del 97% de los que no tienen una respuesta virológica precoz no tendrá una respuesta sostenida. Una respuesta virológica precoz, definida como un nivel de ARN VHC indetectable (menor a 50 UI/ml) en la semana 4 del tratamiento predice una respuesta virológica sostenida e identifica a los pacientes en los que el tratamiento puede ser más corto sin comprometer la respuesta virológica. Un metanálisis reciente de 7 ensayos clínicos aleatorizados ha demostrado que los pacientes infectados con el genotipo 1 - con un nivel basal de ARN VHC bajo (menor a 400.000 UI/ml) - que tienen una respuesta virológica precoz pueden suspender el tratamiento a las 24 semanas en lugar de seguir durante las 48 semanas que indica que el tratamiento estándar. Una reducción de la duración del tratamiento tiene el beneficio agregado de disminuir los costos y los efectos colaterales.

Otro factor importante que influye en la respuesta al tratamiento antiviral es la raza. Los pacientes de raza negra tienen tasas significativamente más bajas de respuesta virológica sostenida que los pacientes de raza blanca (28% vs. 52%). Aunque los datos sobre las razones de esta diferencia son inciertos, los últimos estudios sobre la asociación de todo el genoma han mostrado que los polimorfismos de neucleótido simple (SNP) en el cromosoma 19, en o cerca del gen de la interleucina 28B (IL-28B, que codifica el interferón lambda-3) son altamente predictivos de éxito del tratamiento antiviral.

En un análisis ajustado por otros factores de predicción, las posibilidades de curación fueron más del doble en presencia del carácter homocigótico del alelo C en el SNP rs12979860, comparado con el genotipo TT (78% para el genotipo CC; 38% para el genotipo CT y 26% para el genotipo TT). El alelo C es mucho más frecuente en las poblaciones de raza blanca y asiática que en las poblaciones de raza negra. Por otra parte, en el estudio Viral Resistance to Antiviral Therapy of Chronic Hepatitis C, (VIRAHEP-C), que incluyó a pacientes infectados con el genotipo 1 del VHC, la respuesta al tratamiento previo con células T CD4+ VHC específicas fue significativamente menor en los pacientes de raza negra que en los pacientes de raza blanca y se correlaciona con tasas más bajas de respuesta virológica sostenida. Este estudio también mostró que el nivel de expresión del receptor 1 de muerte celular programada (PD-1), cuyos niveles más elevados reflejan un deterioro funcional mayor de las células T CD8+ VHC específicas, se asoció inversamente con la probabilidad de una respuesta virológica sostenida.

Agentes antivirales de acción directa

La identificación molecular de las características virológicas y el ciclo vital del VHC ha permitido el desarrollo de agentes antivirales de acción directa, con el fin de conseguir mayor eficacia y menos efectos negativos en comparación con los regímenes con interferón. Todas las enzimas del VHC, esenciales para su replicación, son objetivos potenciales. Están en vías de desarrollo los inhibidores de la serina proteasa no estructural 3 (NS3). Además de inhibir la replicación, la inhibición de la serina proteasa bloquea la capacidad de la serina proteasa NS3/4A para clivar la poliproteína del VHC y el estimulador del promotor del interferón β, restaurando de este modo la señalización inmunitaria innata dentro de los hepatocitos. Recientemente, la Food and Drug Administration (FDA) aprobó 2 inhibidores de la proteasa, el telaprevir y el boceprevir.

En los estudios Protease Inhibition for Viral Evaluation 1 (PROVE1) y PROVE2, en los que participaron pacientes infectados con el genotipo 1 del virus que no habían recibido previamente tratamiento, las tasas de respuesta al telaprevir, un inhibidor de la NS3/4A de biodisponibilidad oral combinado con peginterferón-ribavirina y administrado durante 12 semanas seguido por un período adicional de 12 semanas (duración total del tratamiento antiviral, 24 semanas) fueron del 61% y 69%, respectivamente. En comparación con la terapia estándar con peginterferón-ribavirina, la adición de telaprevir dio como resultado menor tiempo medio para alcanzar un nivel de ARN VHC indetectable (menor a 30 días vs. 113 días). Los efectos secundarios principales del telaprevir fueron erupción cutánea, prurito, anemia y síntomas gastrointestinales. La presentación de una recaída viral (un nivel de ARN del VHC detectable en la semana 24 después del tratamiento en pacientes con respuesta de fin de tratamiento) en el 48% de los pacientes que no recibieron ribavirina pone de relieve el papel fundamental de este agente en la prevención de las recaídas y la aparición de la resistencia al telaprevir.

El estudio aleatorizado ADVANCE (New Directions in HCV Care: un estudio de telaprevir en pacientes con hepatitis C vírgenes de tratamiento) en fase III incorporó la respuesta al tratamiento adaptada a la duración del tratamiento adicional con peginterferón-ribavirina. El telaprevir y el peginterferón con ribavirina fueron administrados durante las primeras 12 u 8 semanas, seguido de 4 semanas de placebo. La respuesta virológica precoz extendida fue definida como un nivel de ARN VHC indetectable (<25 UI/ml) en la semana 4 y la semana 12 de tratamiento; los pacientes que no tuvieron una respuesta virológica rápida extendida recibieron peginterferón-ribavirina durante 36 semanas más, haciendo un total de tratamiento de 48 semanas. Más de la mitad de los pacientes tratados con telaprevir tuvieron una respuesta virológica rápida extendida y, en estos pacientes, el tratamiento durante 24 semanas se asoció con una tasa de respuesta virológica sostenida superior al 80%. Como en todos los estudios de telaprevir, el fracaso virológico fue más común en los pacientes con genotipo 1a que en los pacientes con genotipo 1b. El estudio REALIZE (Retreatmente of Patients with Telaprevir-based Regimen to Optimize Outcomes) mostró que el agregado de telaprevir al tratamiento peginterferón-ribavirina aumentó significativamente la tasa de respuesta virológica sostenida en los pacientes que habían recibido tratamiento previo, sobre todo en los que habían sufrido una recaída (pacientes con un nivel indetectable de ARN VHC al final de un ciclo previo de peginterferón-ribavirina, pero con un nivel detectable de ARN del VHC después).

Los estudios Serine Protease Inhibitor Therapy 1 (SPRINT-1) y SPRINT-2 han demostrado la eficacia del boceprevir combinado con el peginterferón alfa-2b y ribavirina en los pacientes infectados con el gentoipo 1 sin tratamiento previo mientras que otro informe publicado demostró la eficacia de este régimen en pacientes previamente tratados. Estos ensayos incluyeron grupos con una fase introductoria de 4 semanas de peginterferón-ribavirina antes de agregar el boceprevir, con el fin de reducir los niveles virales y, teóricamente, el riesgo de aparición de mutaciones resistentes a los medicamentos. El SPRINT-2 utilizó una estrategia antiviral guiada por la respuesta; a los pacientes cuyas pruebas de ARN VHC fueron negativas en la semana 8 y se mantuvieron así hasta la semana 24 se les administró boceprevir con peginterferón-ribavirina durante 24 semanas, después de la fase de inicial. Las tasas de respuesta virológica sostenida fueron 63% y 66% de los pacientes que recibieron un total de 28 o 48 semanas de tratamiento, respectivamente, con tasas más elevadas entre los sujetos de raza blanca comparados con los de raza negra.

En los pacientes en quienes el nivel de ARN VHC disminuyó a menos del 1,0 log₁₀ UI/ml en la fase inicial tuvieron tasas significativamente más elevadas de fracaso virológico. Los efectos secundarios principales del boceprevir fueron la anemia (que en muchos pacientes requirió el tratamiento con análogos de la eritropoyetina) y la disgeusia, que parece ser más común de lo que se informó para el telaprevir, y la erupción cutánea, menos frecuente que en los estudios de telaprevir.

Los modelos matemáticos han proyectado que, si la tasa de respuesta al tratamiento antiviral aumenta al 80%, lo que parece ser probable en el futuro, el tratamiento de la mitad de las personas infectadas podría reducir los casos de cirrosis en un 15%, los casos de carcinoma hepatocelular en un 30%, y las muertes por enfermedad hepática en un 34%, después de solo 10 años.

Áreas de incertidumbre
La elastografía transitoria es una nueva técnica no invasiva que mide la rigidez hepática mediante la evaluación de la velocidad de una onda transversal creada por una vibración transitoria. Ya se han definido los umbrales de una probabilidad elevada de fibrosis clínicamente significativa (Metavir ≥ 2). La técnica tiene una tasa mayor de fracaso en los obesos, y no ha sido aprobada por la FDA. Si las modificaciones de las tecnologías existentes (por ej., la tomografía computarizada y la resonancia magnética) mostrarán diferencias sensibles de los niveles de fibrosis hepática requiere más estudio.

A pesar de que es probable que el tratamiento con peginterferón y ribavirina siga siendo la base del tratamiento antiviral en el futuro previsible, se espera que en los próximos años las opciones terapéuticas experimenten una rápida expansión. Es necesario definir la combinación óptima de los agentes (incluyendo los inhibidores de la polimerasa, nucleósidos y no nucleósidos, los inhibidores de la proteasa NS4B y NS5A, los moduladores de la respuesta inmune y los medicamentos que interfieren con el metabolismo de los lípidos, esencial para el ensamblaje y la maduración de las partículas del VHC) y la duración de la terapia, con el fin de maximizar las tasas de respuesta virológica sostenida y reducir al mínimo el riesgo de desarrollo de resistencia.

En un estudio piloto reciente de una combinación de agentes antivirales de acción directa sugiere la posibilidad de tratar la Infección por el VHC con interferón-libre, de administración oral. Se necesitan más estudios en los subgrupos de pacientes con tasas de respuesta más baja, incluyendo a los sujetos de raza negra, los pacientes sin respuesta al tratamiento previo, los receptores de trasplantes de hígado y los coinfectados con el VIH, una elevada carga viral basal, fibrosis avanzada o resistencia a la insulina.

Guías
La American Association for Study of Liver Diseases y la American Association of Gastroenterology han publicado guías para la evaluación y el manejo de la infección crónica por el VHC, pero estas guías fueron emitidas antes de la publicación de los resultados de los ensayos aleatorizados de agentes antivirales de acción directa. Las guías europeas más recientes tienen en cuenta esos resultados y sus recomendaciones generalmente están en consonancias con estas normas.

Conclusiones y recomendaciones

1.- El paciente presentado en este artículo se ha infectado con el VHC genotipo 1, tienen una carga viral elevada y debe ser vacunado contra la hepatitis A debido al mayor riesgo de insuficiencia hepática de los pacientes con hepatitis C crónica; en los pacientes sin evidencia de exposición previa también esta indicada la vacunación contra la hepatitis B.

2.- Se deben determinar las posibles contraindicaciones al tratamiento (por ej., depresión); los pacientes deben ser informados sobre los posibles efectos secundarios del tratamiento antiviral. A pesar de que algunos médicos hacen el tratamiento sin realizar una biopsia de hígado, el autor recomienda hacer una biopsia para evaluar el grado de fibrosis.

3.- Para un paciente con fibrosis clínicamente significativa (Metavir ≥ 2) se recomienda la triple terapia antiviral con interferón pegilado, ribavirina y un inhibidor de la proteasa NS3/4A, ya sea telaprevir o boceprevir. Sobre la base de los datos de los últimos ensayos aleatorizados, un régimen inicial razonable sería telaprevir con peginterferón-ribavirina durante 12 semanas.

4.- Si las pruebas del ARN VHC fueran negativos en las semanas 4 a 12 (lo que indica una respuesta virológica rápida extendida), se seguirá el tratamiento solo durante otras 12 semanas con peginterferón-ribavirina, mientras que si no se alcanza una respuesta virológica rápida extendida, el tratamiento con peginterferón- ribavirina debe continuarse durante 36 semanas más.

5.- Si se utilizara el boceprevir, de acuerdo a las nuevas normas de la FDA, se recomienda una fase de inducción de 4 semanas con peginterferón-ribavirina seguida de peginterferón-ribavirina y boceprevir. Si las pruebas para el ARN VHC fueran negativos en las semanas 8 y 24 de tratamiento, el tratamiento se hará durante 24 semanas, haciendo un total de 28 semanas.

6.- En cambio, si las pruebas fueran positivas entre las semanas 8 y 24, pero negativas en la semana 24, la combinación de peginterferón, ribavirina y boceprevir debería continuarse por un período adicional de 8 semanas, seguidas de un adicional de 12 semanas de peginterferón con ribavirina (un total de 48 semanas).

7.- Por otra parte, si el paciente tiene una fibrosis más leve y se niega a recibir tratamiento, sería razonable esperar y volver a evaluar la indicación de agentes terapéuticos nuevos disponibles.

També et pot interessar:

Metoclopramida: compte en lactants i nens!

2011-10-28T16:58:00.005+02:00

Nota informativa que ha emès l'Agència Espanyola de Medicaments i Productes Sanitaris (AEMPS) en què informa als professionals sanitaris sobre les noves condicions d'autorització de METOCLOPRAMIDA, les quals són:

Idees Clau

1. La seva utilització esta contraindicada en nens menors d'un any.

2.- La seva utilització no es recomana en nens i adolescents entre 1 i 18 anys.

3.- La metoclopramida és una benzamida substituida que s'utilitza com antiemètic i procinètic.

4.- Les reaccions extrapiramidals són una reacció adversa coneguda de la metoclopramida. Entre aquestes reaccions estan la distonía aguda i discinesia, síndrome de parkinson i acatisia, particularment en nens i adults joves. Són més freqüents quan s'utilitzen dosis altes.

Nom comercial de medicaments amb metoclopramida

- Aero Plus (metoclopramida / dimeticona)
- Aeroflat (metoclopramida / dimeticona)
- Anti Anorex (metoclopramida / ciproheptadina / deanol)
- Primperan
- Salcemetic (metoclopramida / ciclobutirol / manitol)
- Suxidina (metoclopramida / Aspergyllus orizae / dimeticona /oxacepam)

Nota informativa

També et pot interessar:

Diagnòstic de l´Espondilitis Anquilosant

2011-10-27T16:35:00.001+02:00

A causa de l'inespecífic de les seves manifestacions clíniques, el diagnòstic de l'espondilitis anquilosant és difícil, i sovint massa tardà.

El diagnòstic es basa en els símptomes i en l'exploració física.
Per confirmar el diagnòstic es realitzen radiografies de la pelvis i la columna vertebral, per veure els canvis que ha produït la inflamació en les sacroilíaques i les vèrtebres.

De vegades aquests canvis radiològics apareixen amb una demora més o menys gran respecte a l'inici del símptomes.

(Aplicació desenvolupada per D.I. Abadia per i en col·laboració amb el Doctor Eduardo Collantes)

També et pot interessar:

Actualització en anticoncepció hormonal

2011-10-26T13:47:00.003+02:00

L'enquesta Daphne de 2009 sobre hàbits anticonceptius a Espanya indica que el 79% de les dones en edat fèrtil regulen la seva fertilitat amb algun mètode anticonceptiu.

El mètode més utilitzat és el preservatiu amb un 37 % d'usuàries, seguit de l'anticoncepció hormonal empleada pel 24 % de les enquestades en les seves diferents vies d'administració, amb clar predomini de la via oral. S'estima que prop de tres milions de dones utilitzen anticonceptius orals combinats

Idees Clau

1.- Des de la introducció en els anys 60 de la píndola anticonceptiva, amb l'objectiu de millorar la seva seguretat i tolerabilitat, s'han anat produint modificacions en la seva composició. La reducció progressiva de la dosi d'estrogen ha aconseguit, a més de disminuir el risc de malaltia tromboembòlica, que efectes secundaris com nausees, vòmits, cefalea i mastalgia siguin menors.

2.- El desenvolupament de progestàgens de 3ª generació tenia com a objectiu minimitzar els efectes androgènics evitant l'efecte advers sobre el perfil lipídic. En 1995 es va comunicar major nombre d'episodis de tromboembolisme venos respecte als progestàgens de 2ª generació. Posteriorment s'han introduït nous progestàgens buscant efectes que millorin la tolerabilitat.

3.- L'efectivitat dels ACOC depèn de l'estricte compliment diari de la presa, sent freqüents les errades per oblit. Les noves vies d'administració com la transdèrmica o la transvaginal pretenen, a més de reduir els efectes secundaris, facilitar el compliment i millorar l'efectivitat del mètode.

4.- En l'elecció del mètode anticonceptiu tan importants són els criteris mèdics com les preferències dels usuaris. Els factors a tenir en compte respecte a la dona són l'edat, activitat sexual, el seu pla reproductiu, els seus antecedents patològics i l'actitud que, després de ser informada, té cap al mètode (compliment, acceptació de canvis patró de sagnat…).

5.- Els majors determinants de l'acceptació són l'eficàcia, el control del cicle i els efectes secundaris.

6.- Respecte al mètode anticonceptiu cal tenir en compte la seva eficàcia, contraindicacions, efectes secundaris, cost i possibles beneficis.

7.- L'OMS classifica diferents situacions mèdiques en 4 categories segons l'elegibilitat del mètode anticonceptiu .

8.- Quant al cost són més eficients els mètodes reversibles de llarga durada com el DIU i els implants que els mètodes d'anticoncepció hormonal combinada.

9.- Un estudi realitzat a EUA sobre el cost efectivitat dels contraceptius conclou que els mètodes més eficients són el DIU i la vasectomía.

10.- En l'elecció de l'ACOC en dones que comencen per primera vegada a utilitzar anticoncepció hormonal es deu tenir en compte l'increment de risc dels progestàgens de 3ª generació enfront dels de 2ª i que aquest és major durant 1er any, l'Agència Espanyola del Medicament ha recomanat que en noves usuàries s'estableixi com 1er elecció un preparat que contingui baixa dosi d'estrogen i un progestàgen de 2ª generació.

11.- Els ACOC de 20 mcg o menys d'EE no semblen tenir molts avantatges sobre la resta, poden controlar pitjor el cicle i tenen amb major freqüència escapi ovulatorio si s'àmplia més de 7 dies l'interval lliure d'hormona.

12.- No hi ha avantatges en preparats multifásics respecte a monofàsics.

13.- Els ACO amb progestàgen només són pitjor tolerats pels freqüents sagnats irregulars, són recomanables en dones lactants i en les quals té alguna contraindicació per prendre estrògens.

14.- En dones amb dificultat en el compliment es pot optar pel pegat o l'anell vaginal. Si el que es desitja és una contracepció a llarg termini el DIU de LVN o l'implants subcutani poden recomanar-se.

TAULES RESUM

Document

També et pot interessar: