El glaucoma és una neuropatia òptica adquirida per diferents motius.
En la majoria de casos (60-80%) hi ha hiperpressió intraocular (HPIO), però no sempre.
Poden haver glaucomes amb pressions inferiors a 21 mm Hg. L'HPIO no sempre causa glaucoma (de fet, només un 10% el desenvolupen). El límit de la normalitat es considera en 21 mmHg.
La pressió intraocular (PIO) contraresta la pressió arterial dels vasa nervorum i deteriora les cèl•lules ganglionars de la retina.
La neuropatia òptica és crònica, lentament progressiva, irreversible i, en fases inicials, asimptomàtica. Sol ser bilateral.
La neuropatia òptica no sol progressar amb pressions iguals o inferiors a 12 mmHg. Sol progressar amb pressions iguals o superiors a 8 mmHg.
La prevalença del glaucoma és del 0,5-9% en majors de 40 anys (2,1% a Espanya; 1,33% de la població general).
És la segona causa de ceguesa al mon (1-2% en persones >40 anys).
L'HPIO és el principal factor de risc però n'hi ha d'altres: herència familiar, ètnia d'Àfrica subsahariana, sexe masculí, edat, miopia, fàrmacs. Menys importants semblen ser l'HTA, diabetis i cataractes. L'augment de la PIO depèn del balanç entre la producció d'humor aquós i el seu drenatge.
Són glaucomes primaris el d'angle obert o crònic simple, que és el més prevalent. I en el que l'angle iridocorneal és normal però hi ha augment de la resistència en el drenatge trabecular. El seu desenvolupament és lent. També és primari el d'angle tancat, en el que l'angle iridocorneal està obstruït i el drenatge de la cambra anterior no és possible. En aquest cas, la PIO augmenta ràpidament i apareix dolor i envermelliment de l'ull. El glaucoma primari congènit és present ja al néixer. Els secundaris són els causats per traumatismes, inflamacions (uveitis...), l'ús prolongat de corticoids tòpics o no, etc.
La dilatació pupil•lar con midriàtics d'acció curta no sembla relacionar-se amb glaucoma agut.
Cal fer cribratge de glaucoma d'angle obert a pacients amb història familiar de glaucoma, de més de 65 anys i dones d'orígen asiàtic.
En la resta de població és dubtós. Cal fer controls periòdics a pacients amb antecedents d'uveitis, de traumatismes oculars i diabetis.
Els mètodes diagnòstics són la tonometria per aplanació (Perkins) amb resultat variable segons el gruix de la còrnia (el qual es pot mesurar). El tonòmetre de Schiotz és menys precís i requereix experiència. Els pacients també poden haver anat a una òptica que disposi de pneumotonometria, la qual sol donar valors més elevats (3-4 mmHg). Normalment les HPIO són inferiors a 40 mmHg. Per sobre de 70mmHg no són valorables.
També són útils l'oftalmoscòpia amb fotografia per veure canvis en el nervi òptic i excavació de la papil•la, la campimetria per valorar pèrdua de camp visual cada 6 mesos (alarma si hi ha pèrdua de camp visual en aquest període de temps).
L'objectiu del tractament és evitar major lesió nerviosa i conservar la funció visual sense iatrogènia.
- Està demostrat que no cal tractar un pacient sense glaucoma i PIO de 21 mmHg o inferior.
- No hi ha prou evidència de benefici del tractament de pacients sense glaucoma i PIO entre 22 i 23 mmHg (cal fer-ne un seguiment).
- S'ha demostrat que cal tractar els pacients sense glaucoma i una PIO de 24 o superior (NNT=12 en prevenir un cas de glaucoma).
En pacients amb glaucoma i PIO inicial de 24 o més, el tractament és efectiu per retardar el deteriorament (NNT=7). En pacients tractats, si la PIO és de 12 o menys és considera que el control és idoni i no cal fer canvis en el tractament ja que el glaucoma probablement no evolucionarà.
En pacients amb glaucoma, si la PIO és entre 13 i 17 el control és bo però hi ha risc de deteriorament (valorar campimetria). Si la PIO és de 18 o més el control es considera regular i el glaucoma molt probablement evolucionarà.
En general, el tractament dependrà de l'evolució del camp visual. Com més dany del nervi òptic i major pèrdua de camp visual, més intens ha de ser el tractament.
Actualment, es considera un objectiu raonable la reducció d'un 30% de la PIO. La majoria de tractaments en monoteràpia aporten reduccions mitjanes entre 4 i 8,5 mmHg (en assaigs clínics controlats).
La resposta dels pacients és força variable, des dels refractaris als que assoleixen reduccions del 40% amb monoteràpia.
Afegir un segon fàrmac en combinacions a dosis fixa (combos) no aporta reduccions addicionals modestes (1-3 mmHg).
Els anàlegs de les prostaglandines redueixen la PIO en un 30-35% mentre que betabloquejadors i alfa2 adrenèrgics ho fan en un 20-25%. Els inhibidors de l'anhidrasa carbònica ho fan en un 10-20%.
Les opcions terapèutiques actuals són els betabloquejants (no selectius com timolol, carteolol i levobunolol i beta-1-selectius com betaxolol), anàlegs de les prostaglandines (latanoprost, bimatoprost, travoprost), combinacions de timolol (amb cadascun dels anàlegs de les prostaglandines, brimonidina i dorzolamida), inhibidors de l'anhidrasa carbònica (acetazolamida oral, dorzolamida i brinzolamida), alfa 2 adrenèrgics (apraclonidina, dipivefrina i brimonidina) i parasimpaticomimètics o colinèrgics (pilocarpina).
Durant l'any 2008, en el nostre medi, el 80% de les dosis d'antiglaucomatosos varen ser anàlegs de les prostaglandines (al voltant del 45%) o betabloquejadors (35%).
Respecte del mecanisme d'acció, betabloquejants, alfa 2 adrenèrgics i inhibidors de l'anhidrasa carbònica disminueixen la producció d' humor aquós.
Anàlegs de les prostaglandines i parasimpaticomimètics milloren el drenatge uveoscleral.
Pel que fa a la pauta, els anàlegs de les prostaglandines, les combinacions a dosi fixa i levobunolol s'administren cada 24 hores.
La resta de betabloquejadors, alfa2 adrenèrgics i els inhibidors de l'anhidrasa carbònica es poden administrar cada 12 hores.
La compressió del lacrimal i el fet de sonar-se després de l'administració redueix els efectes sistèmics dels col•liris.
Els betabloquejadors són fàrmacs d'elecció en pacients sense bradicàrdia, bloqueig cardíac, asma, MPOC o insuficiència cardíaca. En aquest sentit, betaxolol (beta-1 selectiu) es tolera millor.
Els anàlegs de les prostaglandines, també es consideren de primera línia però cal advertir els pacients que poden presentar hiperèmia conjuntival, pruïja ocular, hiperpigmentació de l'iris (18% dels pacients), dipòsits corneals, hipertricosi de les pestanyes (més llargues i més gruixudes) i, a nivell sistèmic, cefalea, astènia, alteració de la funció hepàtica i hipertensió arterial.
Els assaigs clínics no avaluen la pèrdua de visió o la lesió del nervi òptic, només valoren la reducció mitjana de la PIO i no són ni prou llargs ni prou potents. Si el tractament farmacològic no és suficient, cal valorar el tractament amb làser o quirúrgic.
Més informació:
McKinnon SJ, Goldberg LD, Peeples P, Walt JG and Bramley TJ. Current management of glaucoma and the need for complete therapy. The American journal of managed care. 2008 Feb; 14 (1 Suppl) :S20-7. link
Varma R, Peeples P, Walt JG and Bramley TJ. Disease progression and the need for neuroprotection in glaucoma management. The American journal of managed care. 2008 Feb; 14 (1 Suppl) :S15-9. link
Reeder CE, Franklin M and Bramley TJ. Managed care and the impact of glaucoma. The American journal of managed care. 2008 Feb; 14 (1 Suppl) :S5-S10. link
Cap comentari:
Publica un comentari a l'entrada