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PERSPECTIVA HISTÓRICA
El vocablo asbestosis fue acuñado por
Cooke en 1924, quien describió detalladamente la histología de esta
patología pulmonar (1). Previamente, el primer caso de asbestosis había
sido descrito en 1907 por Murray
como como “typical fibroid phthisis” (2). Este primer caso correspondía
a un paciente de 33 años de edad, que en 1899 había sido diagnosticado
por el Dr. Hubert Montague Murray
en el Charing Cross Hospital de Londres. El paciente falleció un año
más tarde como consecuencia de la enfermedad y la autopsia mostró fibras
de amianto en sus pulmones. El paciente era el único superviviente de
un grupo de 10 trabajadores de la misma planta de una fábrica textil de
amianto, quienes también habían fallecido en edades próximas a los 30
años. No obstante, la primera voz de alerta sobre los devastadores
efectos del amianto había sido ya dada por el Dr. A. Netolitzky, un
médico vienes que publicó en 1897 su “Handbuch der Hygiene”, en el que
se describía pérdida patólogica de peso y problemas pulmonares en
trabajadores textiles del amianto (3).
Imagen
histológica original de Cooke de un pulmón fibrosado. El campo
microscópico a grandes aumentos, muestra un grupo de alvéolos con
cúmulos de cuerpos ferruginosos libres en su luces, delimitadas por
septos interalveolares con engrosamiento fibroso y población
inflamatoria.
Publicación oficial del INSHT sobre enfermedades profesionales de naturaleza respiratoria. Madrid, febrero 2015
La asbestosis
es la neumoconiosis provocada por inhalación de fibras de amianto. Las
neumoconiosis son fibrosis pulmonares secundarias al depósito de
distintos tipos de partículas: sílice, amianto, berilio, bauxita,
hierro, óxido de estaño, carbón, algodón y cenizas volcánicas (4). Según
la más reciente publicación oficial del INSHT sobre enfermedades
profesionales de naturaleza respiratoria provocadas por amianto, de
febrero 2015, la asbestosis
es la fibrosis pulmonar intersticial en la que puede demostrarse la
presencia, en el tejido pulmonar, de cuerpos o fibras de asbesto. Se
asocia a altos niveles de exposición, con una duración mínima de
exposición de 5 años y un periodo mínimo de inducción de 10 años. No
existen datos clínicos ni histopatológicos diferenciadores de otras
fibrosis pulmonares intersticiales, sólo la historia laboral o la
detección de una elevada carga de asbestos en el tejido pulmonar permite
diferenciarla. Es una enfermedad irreversible progresiva aunque su
pronóstico es mejor que el de la fibrosis pulmonar idiopática. La fibrosis pulmonar idiopática
es una fibrosis intersticial primaria en la que no llegamos a
evidenciar partículas, habiéndose postulado mecanismos tóxicos y
autoinmunes, no vinculados a inhalación de partículas.
Aspecto en “panal de abeja” de una fibrosis pulmonar idiopática avanzada.
Toda fibrosis es la consecuencia de una
proliferación de fibroblastos o células estromales afines del
intersticio, que producen colágena. Es un tipo de respuesta inespecífica
de nuestro organismo a cualquier tipo de lesión y en cualquier
localización. Esta respuesta es reparativa y eficaz en el caso de
heridas cutáneas y fracturas óseas (cicatrización de heridas y formación
del callo de fractura), pero resulta desatrosa en el resto de nuestra
economía (fibrosis pulmonar, cirrosis hepática, fibrosis
endomiocárdica). En el pulmón normal el aire que ocupa los alvéolos
distendidos contacta con los capilares sanguíneos y pasa facilmente el
oxígeno a la sangre. En la asbestosis y otras fibrosis pulmonares, los
finos septos alveolares quedan engrosados y transformados en tabiques
fibrosos que bloquean el intercambio gaseoso entre la luz del alvéolo y
el capilar sanguíneo.
Capilares sanguíneos haciendo prominencia en la superficie interna de los sacos alveolares de un pulmón normal
http://images.wellcome.ac.uk/indexplus/page/Prices.html
http://images.wellcome.ac.uk/indexplus/page/Prices.html
El diagnóstico de la asbestosis forma
parte del diagnóstico de las enfermedades clásicamente asociadas con la
exposición al amianto: placas fibrosas pleurales, asbestosis, cáncer de
pulmón y mesotelioma. En todas ellas el primer criterio diagnóstico es
el antecedente ocupacional de exposición. Los criterios clínicos son de
poca ayuda. Los criterios radiológicos e histológicos son orientativos y
de gran ayuda. Un grupo de expertos internacionales reunidos en
Helsinki acordaron por consenso en 1997, en 2004 y en 2014 unos
criterios diagnósticos todavía objeto de controversia (5). Impulsado por
el Colegio Americano de Patólogos y la Sociedad de Patología Pulmonar,
se formó en 2007 un comité de 12 patólogos expertos procedentes de 8
países y 4 continentes, a quienes posteriormente se sumó un radiólogo,
dados los avances en técnicas de imagen sobre enfermedad intersticial
pulmonar. Este comité sentó las bases del diagnostico diferencial entre
la fibrosis pulmonar idiopática y la asbestosis, al margen de la
presencia de cuerpos de asbesto (6), pero los criterios acordados y
publicados en 2010, suscitaron críticas por parte de otros expertos,
recientemente contestadas por el comité (7).
Formación de tabique fibroso con depósito de colágena que se interpone entre la luz del alvéolo y el capilar sanguíneo.
La asbestosis puede permanecer estable
durante años o progresar, pero es una lesión irreversible y no se ha
documentado regresión. De igual modo que las cicatrices en otras
localizaciones persisten, la colágena depositada en los tabiques
inter-alveolares continua bloqueando el paso del oxígeno a la sangre y
provocando disnea al paciente. Resulta todo un contrasentido adjetivar
de benigna una patología que te asfixia progresivamente y te quita años
de vida, como bien argumentaba años atrás Ricardo Torregrosa en uno de
sus comentarios.
De hecho, los primeros 10 casos de trabajadores con asbestosis
registrados en la literatura fallecieron en edades próximas a los 30
años.
1.- Cooke WE. Pulmonary Asbestosis. Br Med J. 1927 Dec 3;2(3491):1024-5.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2525313/pdf/brmedj08303-0014.pdf
2.- WYERS H. Asbestosis. Postgrad Med J. 1949 Dec;25(290):631-8
http://pmj.bmj.com/content/25/290/631.full.pdf
3. Netolitzky A. Hygiene der Textilindustrie. Handbuch der Hygiene. Jena: G. Fischer Verlag; 1897.
4.- Ehrenreich T, Mackler AD, Langer AM, Selikoff IJ. Indetification and characterization of pulmonary dust burden in pneumoconiosis. Ann Clin Lab Sci. 1973 Mar-Apr;3(2):118-31.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4350612
5.- Wolff H, Vehmas T, Oksa P, Rantanen J, Vainio H. Asbestos, asbestosis, and cancer, the Helsinki criteria for diagnosis and attribution 2014: recommendations. Scand J Work Environ Health. 2015 Jan;41(1):5-15.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25299403
6.- Roggli VL, Gibbs AR, Attanoos R, Churg A, Popper H, Cagle P, Corrin B, Franks TJ, Galateau-Salle F, Galvin J, Hasleton PS, Henderson DW, Honma K. Pathology of asbestosis- An update of the diagnostic criteria: Report of the asbestosis committee of the college of american pathologists and pulmonary pathology society. Arch Pathol Lab Med. 2010 Mar;134(3):462-80.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20196674
7.- Roggli V, Gibbs AR, Attanoos R, Churg A, Popper H, Corrin B, Franks T, Galateau-Salle F, Galvin J, Hasleton P, Honma K. Pathology of Asbestosis: An Update of the Diagnostic Criteria Response to a Critique. Arch Pathol Lab Med. 2016 Sep;140(9):950-2.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27575267
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