Breu descripció

Eina de GESTIÓ INTEGRAL de la Consulta del Metge de Família.

Disposa de 4 apartats fonamentals:

1.- Kioskomed: resum pràctic i presentacions de les últimes entrades dels blocs docents de Medicina de Família.
2.- CAP WEB Formació: on en diferents apartats es treballen aspectes relacionats amb l'exploració física, tècniques, interpretació de proves, formació del professional, multitud de cercadors sobre MBE... etc.
3.- L´Escriptori Clínic: Una font d´actualització sanitària i indispensable pel dia a dia.
4.- La Consulta WEB: on tracta de temes d´informació i links d´interés. Cercador per pacients i familiars tractan de facilitar el empowerment de la persona.
El Metabuscador d´Informació Sanitària

El Metabuscador

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dilluns, 20 de febrer de 2017

Nova Guia de Fibril·lació Auricular de la SEC


Darrera Guia de la Societat Europea de Cardiologia, recentment publicada, i es resumeixen les novetats més rellevants: novetats en FA

Font original: Sardomitas


https://centrosaludsardoma.files.wordpress.com/2017/02/novedades-en-fa.pdf




dimecres, 15 de febrer de 2017

ECG Camera: una aplicació per a electrocardiogrames




Font original de 

Grupo de Nuevas Tecnologías de la SoMaMFyC

Top Apps Científicas 2016

Aplicaciones que se han situado en el Top de Apps Científicas de 2016.
cardioECG Camera
Un equipo de cardiólogos extremeños ha creado una aplicación para interpretar, almacenar y compartir electrocardiogramas. La importancia radica en que con una fotografí­a del ECG de un paciente se puede diagnosticar un electrocardiograma con conocimientos básicos, o bien compartirlo en tiempo real y obtener un diagnóstico certero a distancia.
La aplicación médica ECG Camera ha sido desarrollada en laUnidad de Cardiologí­a Intervencionista del Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres, al frente de la cual se encuentra el doctor Javier Fernández Portales. Esta aplicación facilita a los cardiólogos mantener sus registros electrocardiográficos organizados, calibrados y con anotaciones para poder analizarlos y compartirlos de manera digital.
La aplicación permite, con una simple fotografí­a de unelectrocardiograma (ECG), realizada con un móvil o tablet, iniciar un cambio radical en la forma de entender, evaluar y compartir este recurso básico en Cardiologí­a y Medicina de Urgencias. Con el uso de esta aplicación médica, diseñada por el citado cardiólogo Fernández Portales, no solo se evita el soporte habitual en el que se manejaban los resultados electrocardiográficos (el papel), sino que se facilita su organización, almacenaje, calibración y envío.
De hecho, como destaca su creador, una de las mayores aportaciones que ofrece esta app es que favorece enormemente el envío de los resultados a otros colegas, permitiendo compartir los resultados de forma instantánea y, por lo tanto, mejora su análisis e interpretación, además de agilizar la adopción de medidas terapéuticas. Los ECG, una vez anonimizados, pueden compartirse e incluso se pueden realizar sesiones clínicas con las herramientas incluidas en la app.

Características técnicas
  • Gratis
  • Categoría: Medicina
  • Actualizado: 04/05/2015
  • Versión: 2.1.0
  • Tamaño: 249 MB
  • Idiomas: Español, Alemán, Francés, Inglés, Portugués
  • Desarrollador: CARDIOSAN EXTREMADURA SL © Cardiosan Extremadura S.L.
  • Debes ser mayor de 17 años para descargar esta aplicación. Información médica/sobre tratamientos frecuente/intensa
  • Compatibilidad: Requiere iOS 7.0 o posterior. Compatible con iPhone, iPad y iPod touch.

dimarts, 14 de febrer de 2017

Xuleta de consulta ràpida per a un pacient vell que consulta urgències


Resultado de imagen de pacient vell consulta a urgències








Font original: Urgències i Emergències mèdiques. Laura Robles Perea



A Catalunya el 24% de la població que consulta a urgències té més de 65 anys, i un 6% més de 84 anys. Aquests pacients arriben els 7 dies de la setmana i durant les 24 hores.
És evident que el metge d’urgències ha de ser capaç de valorar de forma correcta un pacient vell. I això, no és feina fàcil. El pacient d’edat avançada tot sovint presenta la malaltia en el context de pluripatologia, de forma atípica, amb simptomatologia poc florida i a vegades, manifestant-se únicament com un deteriorament funcional o cognitiu agut. A més, per a poder assegurar un bon compliment del tractament i del seguiment a l’alta d’urgències cal conèixer unes dades bàsiques de l’entorn social del pacient.
L’eina que permet valorar l’esfera mèdica, funcional, cognitiva i social d’un pacient s’anomena valoració geriàtrica integral (VGI). Fa més de trenta anys que existeix evidència científica al respecte (Rubenstein 1987). La VGI evoluciona amb el pacient, i es pot adaptar a tots el nivells assistencials.
Quan ens trobem davant d’un pacient vell en situació urgent/emergent els objectius per a fer una valoració multidimensional són clars:
  • Conèixer la situació basal del pacient per a poder pendre decisions diagnóstiques i terapeútiques correctes
  • Millorar la capacitat diagnòstica (reconèixer presentació atípica de malaties, nova simptomatologia, etc).
  • Reconèixer el deterioramnet funcional i/o cognitu com a manifestacions de malatia aguda
Quan apliquem la VGI en situació urgent/emergent volem informació útil de forma ràpida, a la vegada que no ens poden passar per alt patologies que poden ser tractables des del mateix servei d’urgències.
Dins del curs d’urgències que s’imparteix als metges residents que roten en el meu servei d’urgències, i amb el clar objectiu de fer-li la vida més fàcil durant les guàrdies, neix en forma de “píndola de coneixement” la VGI EXPRÉS.
Aquí teniu la “xuleta de consulta ràpida” per poder portar a l´smartphone.


Bibliografia: 
  1. Rubenstein LZ. Geriatric assessment: an overview of its impacts. Clin Geriatr Med 1987;3:1-15. (resum)
  2. Lowthian J, Straney LD, Brand CA, Barker AL, Smit P de V, Newnham H, et al. Unplanned early return to the emergency department by older patients: the Safe Elderly Emergency Department Discharge (SEED) project. Age Ageing [Internet]. 2016 Mar;45(2):255–61. (pdf)
  3. Lowthian JA, McGinnes RA, Brand CA, Barker AL, Cameron PA. Discharging older patients from the emergency department effectively: a systematic review and meta-analysis. Age Ageing [Internet]. 2015 Sep;44(5):761–70. (pdf)
  4. Desforges JF, Applegate WB, Blass JP, Williams TF. Instruments for the Functional Assessment of Older Patients. N Engl J Med [Internet]. 1990 Apr 26;322(17):1207–14. (pdfhtml)
  5. Jiménez Rojas C, Coregidor Sánchez A, Gutiérrez Bezón C. Valoración geriátrica como instrumento. In: Manual del residente en geriatría [Internet]. 2011. p. 545–53. (pdf)

dilluns, 13 de febrer de 2017

Les idees clares: signes i símptomes claus en la Insuficiència cardíaca


Imatge relacionada


Document de consens sobre l'etiologia, el diagnòstic i el tractament de les infeccions cutànies micóticas de maneig ambulatori

Resultat d'imatges de consens



Document de consens SEIP-AEPap-SEPEAP sobre l'etiologia, el diagnòstic i el tractament de les infeccions cutànies micóticas de maneig ambulatori.







Descarregar PDF.


Document en linia

Rev Pediatr Lliguin Primària. 2016;18:i149-i172.


La ressonància magnètica 3 Tesla revoluciona el diagnòstic del càncer de pròstata

resonancia magneacut


Estudi publicat per la prestigiosa revista The Lancet i que podria modificar el protocol diagnòstic dels tumors de pròstata, centrats en l'actualitat en la biòpsia d'aquest òrgan masculí.

resonancia magneacut

La ressonància magnètica 3Tesla permet seleccionar a quins pacients és necessari realitzar una biòpsia, evitant en 27% la realització d'aquesta prova de forma innecessària. Així mateix, permet decidir d'on prendre les biòpsies, ja que el mètode tradicional amb control ecogràfic, que es realitza a través del recte, és molt imprecís. L'ecografia no visualitza els tumors, de manera que amb la biòpsia tradicional no es detecten molts tumors que existeixen en la pròstata, retardant així el diagnòstic d'un càncer. 

Aquest estudi demostra que mitjançant el tradicional mètode de diagnòstic s'incrementa el risc de detecció de tumors inofensius, que moltes vegades es tracten agressivament de forma absolutament innecessària. L'informe xifra en un 5% el nombre de tumors en els quals s'evitaria el sobrediagnòstic si es fes una ressonància prèvia. La biòpsia de pròstata no és innòcua, té una elevada taxa de complicacions, de vegades greus, com a sèpsies que requereixen ingressos perllongats.

Resum visual dels bloquejos A-V



Bloqueos AuriculoVentriculares

La "cascada de la prescripció": una actuació mèdica molt freqüent explicada amb humor

 



Les 6 formes més comuns que un metge incompleixi la llei


Font original en Castellà: Redacción Médica
Las llegada de las nuevas tecnologías hace que numerosos profesionales infrinjan las leyes de protección de datos 

Numerosos profesionales médicos incurren en prácticas prohibidas por la ley en materia de protección de datos. Las nuevas tecnologías han abierto un amplio elenco de posibilidades en la relación médico-paciente, pero también suponen un desafío, ya que muchos de estos sistemas no garantizan adecuadamente la protección de datos.

Así lo cree al menos el psiquiatra Josep Maria Fábregas que, sin entrar en aspectos regulados por la deontología profesional y simplemente basándose en el código penal identifica seis conductas dudosas. “Es fundamental que los profesionales médicos nos dotemos de herramientas o plataformas que permitan el intercambio de datos personales con total seguridad”, explica Fábregas, quien impulsa su propia ‘app’ de intercambio de datos seguro.

Videoconferencias por Skype

Algunos profesionales médicos que se anuncian por Internet y ofrecen como herramienta principal de comunicación la videoconferencia online a través de esta plataforma. Por sus características, Skype resulta un medio intuitivo y ágil para que el médico pueda atender a su paciente. Ahora bien, su política de privacidad no es perfecta y nadie asegura que el contenido que se comparte esté completamente guardado en el anonimato.

Envío de informes a través del correo electrónico

El email es ya el canal de comunicación clásico para el intercambio de archivos, también en materia de salud. Sin embargo, los servidores tampoco pueden asegurar que la información que circula a través de ellos se mantenga de forma anónima, por lo que enviar a través de correo electrónico un informe médico.

Archivo de datos en ordenadores o dispositivos móviles personales

Descargarse una documentación de un paciente, a través de Internet, al ordenador personal o smartphone, se considera archivo ilegal de datos personales.

Envío de datos a través de Whatsapp

Las aplicaciones que permiten el intercambio de mensajes instantáneos son realmente una herramienta útil en caso de urgencia, pero no parece ser el canal más seguro que existe para intercambiar información personal.

Compartir información en las redes sociales

Lugares como Facebook o Twitter no son los idóneos para compartir datos de pacientes. Evidentemente no lo es el ‘timeline’. Pero tampoco los mensajes personales que permiten enviar estas aplicaciones. Un simple hackeo de la contraseña del usuario o robo del dispositivo y datos muy sensibles pueden quedar expuestos.

Consultas online

Si el profesional tiene una página web personal o plataforma médica online donde realiza la actividad con sus pacientes, obviamente tendrá que reunir todos los protocolos de seguridad para asegurar la confidencialidad de los datos. Los sellos de calidad que se otorgan dan un plus de confianza a la página, pues de este modo podemos saber quién está detrás de ellas.






Utilitat dels drones per a la RCP

Resultado de imagen de important


Un drone "ambulància" per salvar vides, desfibril·lador inclòs






dimecres, 8 de febrer de 2017

Si fractures vols evitar, antipsicòtics has d'esquivar

Resultat d'imatges de caidas ancianos

Font original: 3 clics
En aquest estudi, realitzat sobre una àmplia cohort danesa, es constata una associació entre l’ús d’antipsicòtics (AP) i el risc de fractures en les persones grans, sense diferències significatives entre els AP de primera o de segona generació. Els resultats mostren un risc de fractura més elevat a l’inici del tractament amb la majoria d’AP (0 a 30 dies).
Diversos estudis han trobat una associació entre l’ús d’antipsicòtics (AP) i el risc de caigudes i de fractures per fragilitat en les persones grans, tot i que la seva associació causal no està tan ben establerta i es desconeix si existeixen diferències entre els diferents AP. Els AP poden produir somnolència, efectes extrapiramidals i alteracions de la marxa i es considera que això contribuiria a augmentar el risc de caigudes i de fractures. Cal recordar que el 80% de les fractures per fragilitat són causades per caigudes.
En aquest estudi de cohorts retrospectiu, es van utilitzar les dades procedents dels registres nacionals danesos. Es van seleccionar 1.540.915 pacients d’edat ≥ 65 anys, residents a Dinamarca, que no havien rebut AP durant l’any previ a l’inici del reclutament (des de 1.999 fins a 2.012). La mitjana de seguiment va ser de 9.6 anys (màxim 14 anys) i les pèrdues van ser mínimes (0.3%). Durant aquest temps, 93.298 pacients van iniciar tractament amb AP i 246.057 (16%) van presentar una fractura per fragilitat. Per ordre de freqüència, la localització de les fractures va ser: fèmur (5.8%), avantbraç (4.7%), espatlla i part superior del braç (3%), canell i mà (1.7%) i pelvis (0.7%).
Es van ajustar les dades per les següents variables de confusió: edat, sexe, època de l’any, comorbiditats (especialment les que s’han associat a un risc augmentat de fractura), fractures produïdes durant ingrés hospitalari o no i consum concomitant d’altres medicaments (fàrmacs hipotensors, antiarítmics, benzodiazepines o altres AP). Tots els AP, excepte la levomepromazina, es van associar a un risc augmentat de fractura per fragilitat. Per a la majoria d’AP, l’efecte va ser major a l’inici del tractament i va anar disminuint amb el temps, excepte en el cas de l’haloperidol i el zuclopentixol, que van mantenir taxes elevades de fractura durant el primer any. La raó de taxes d’incidència (RTI) ajustada durant els primers 30 dies de tractament, va ser de 2.23 (IC 95% 2.08-2.39) per a tots els APs. No es van trobar diferències significatives en les RTIs entre els diferents AP de segona generació estudiats (risperidona, olanzapina i quetiapina) ni tampoc entre els diferents APs de primera generació (zuclopentixol, cloprotixè, haloperidol i flupentixol). Malgrat això, l’haloperidol va mostrar una major associació amb el risc de fractura, amb una RTI de 3.06 (IC 2.64-3.55).
En aquest figura es poden veure els resultats principals de les diferents IRTs ajustades per les variables de confusió:

Font: Torstensson M, Leth-Møller et al. Danish register-based study on the association between specific antipsychotic drugs and fractures in elderly individuals. Age Ageing. 2016 Dec 7. [Epub ahead of print]
Així doncs, aquest estudi reforça les evidències respecte a l’existència d’una associació entre el consum d’AP i el risc de patir una caiguda i/o una fractura en les persones grans, especialment a l’inici del tractament. Tot i que no hi ha diferències rellevants entre els diferents APs, sembla que l’haloperidol podria relacionar-se a un risc lleugerament superior a la resta d’APs. Aquestes dades ens conviden a continuar essent molt prudents en la prescripció d’APs en les persones grans i a reforçar les mesures de prevenció de caigudes, especialment a l’inici del tractament.   
Referències
  1. Torstensson M, Leth-Møller K, Andersson C, Torp-Pedersen C, Gislason GH, Holm EA. Danish register-based study on the association between specific antipsychotic drugs and fractures in elderly individuals. Age and ageing. 2016 Dec 7; link

Consideracions sobre el maneig de les persones grans amb VIH

Resultat d'imatges de hiv y ancianos

Font original: Isabel Arnau, resident de geriatria de quart any del Parc de Salut Mar de Barcelona.Societat Catalana de Geriatria i Gerontologia. 

Aquest estudi es una revisió narrativa de l’evidència sobre els diferents aspectes del maneig de les persones majors de 50 anys que viuen amb el virus de la immunodeficiència humana (VIH).
La infecció pel VIH en la població anciana s'està incrementant per dues raons: un augment de la supervivència i la nova adquisició de la infecció que continua succeïnt en la gent gran.
Existeix controvèrsia sobre si el VIH afecta el procés d’envelliment: accelerant-lo (afavorint el desenvolupament de certes comorbilitats relacionades amb l’envelliment a una edat més primerenca) o accentuant-lo (augmentant certes comorbilitats a qualsevol edat com la malaltia arterial, les malalties cerebrovasculars, osteoporosis, demència i fragilitat). S’ha suggerit que la infecció pel VIH podria tenir un efecte independent incrementant la multimorbilitat i que la prevalença del fenotip fràgil i la disminució de la velocitat de la marxa poden estar accelerats en individus amb VIH.
Les persones majors amb VIH tenen un sistema immunitari més dèbil que els joves; inclús si el tractament antiretroviral és efectiu, la infecció pel VIH pot produir un estat d’activació immune excessiu que afavoriria la progressió de la malaltia. A més a més, els ancians amb VIH poden presentar més toxicitat al tractament antiretroviral degut a canvis fisiològics de la funció renal i hepàtica.
El diagnòstic de la infecció per VIH sol ser més difícil en persones d’edat avançada donat que els símptomes inicials de la infecció poden ser similars als símptomes habituals de l’envelliment, la qual cosa es pot associar amb un retràs del diagnòstic i tractament, una pitjor resposta als antiretrovirals, major morbilitat i mortalitat i majors despeses sanitàries.
Respecte al maneig, l’article subratlla la importància de l’ús dels índex de fragilitat o les mesures de la funció física per a individualitzar el tractament. Els autors parlen d'aspectes como la immunització (recomanant la vacunació contra la varicel·la, el virus de la grip i el pneumococ), el control de la hipertensió, de la diabetis, la osteoporosis (risc augmentat en aquests pacients), així com la polifarmàcia i els trastorns neurocognitius.
Comentari:
Aquest article revisa una afecció cada cop més prevalent, fent necessari ampliar el nostre coneixement en aquest camp i ressaltant la necessitat d’estudis que valorin les seves formes de presentació i el seu maneig.
Referència:

Resum del tractament urgent a l´asma



Resultat d'imatges de urgencias asma


Font original. Cosas del PAC



Es una revisión sistemática de Cochrane de enero del 2017: 


En general, la terapia combinada de inhalación con anticolinérgicos de acción corta (SAMA) y los beta agonistas de acción corta (SABA) redujo la hospitalización y mejoró la función pulmonar  en adultos que se presentaban en el Servicio de Urgencias con asma aguda. En particular, la terapia combinada con inhalación fue más eficaz en la prevención de la hospitalización en adultos con exacerbaciones graves del asma que tienen un mayor riesgo de hospitalización, en comparación con aquellos con exacerbaciones de leve a moderada, que tenían un menor riesgo de ser hospitalizados. Tanto una sola dosis de terapia combinada como las dosis múltiples mostraron reducciones en el riesgo de hospitalización entre adultos con asma aguda. Sin embargo, los adultos que recibieron terapia de combinación fueron más propensos a experimentar eventos adversos, como temblores, agitación y palpitaciones, en comparación con los pacientes que recibieron SABA solo.

Así que las recomendaciones de la Guía SIGN del asma del 2016 siguen vigentes:

Utilice dosis altas de inhalación de β2 agonistas como agentes de primera línea en pacientes con asma y administrelo lo antes posible.

Añada bromuro de ipratropio nebulizado (0,5mg 4-6/h) a los β2 agonistas en pacientes con crisis severa o de riesgo para la vida o con pobre respuesta a los β2 agonistas

dilluns, 6 de febrer de 2017

Comentaris a la guia ESC/EAS 2016 sobre el tractament de les dislipemies




Font original
Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias

Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el Tratamiento de las DislipemiasRev Esp Cardiol. 2017;70:115.e1-e64

PDF
INTRODUCCIÓN
En el presente artículo se comenta la recientemente publicada guía para el tratamiento de las dislipemia de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), junto con la Sociedad Europea de Aterosclerosis y con una contribución especial de la Sociedad Europea de Prevención Cardiovascular y Rehabilitación1. El Comité de Guías formó un grupo de trabajo compuesto por miembros de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) para realizar los comentarios sobre estas.

A continuación, y siguiendo el mismo orden de apartados que ofrece la guía, se comentan sus aspectos más importantes.
PREVENCIÓN
En este apartado es de destacar que, por primera vez, la guía insiste en la importancia de las intervenciones poblacionales: cuanto menos se interviene en la población, más hay que hacerlo en el individuo y viceversa. Además, se destaca que la intervención poblacional sobre la modificación del estilo de vida es más coste-efectiva que los tratamientos farmacológicos. Todo ello se aborda en profundidad en la guía de prevención cardiovascular, que fue objeto del oportuno análisis y comentario2.
RIESGO CARDIOVASCULAR
El riesgo SCORE se sigue manteniendo con grupos muy similares. Los cambios que se producen con respecto a la guía de 20113 están en línea con los propuestos por otras guías anteriores. Los cambios que aparecen en esta guía son (tabla 1):
  • Pacientes con insuficiencia renal. En la categoría de muy alto riesgo, solo se incluye a los pacientes con insuficiencia renal (IR) grave: filtrado glomerular < 30 ml/min; aquellos con IR moderada pasan a categoría de alto riesgo.
  • Salen de la categoría de riesgo muy alto los pacientes diabéticos sin afección de órgano diana y sin otro factor de riesgo asociado, y pasan a la de alto riesgo. En esta categoría de alto riesgo entran los que tienen algún factor de riesgo vascular muy marcado (presión arterial ≥ 180/110 mmHg o colesterol > 310 mg/dl).
Tabla 1. Objetivo terapéutico en la dislipemia: el cLDL. ¿Qué ha cambiado respecto a guías anteriores?
Guía ESC 2016 sobre dislipemias 1Guía ESC 2011 sobre dislipemias3
Muy alto riesgo: enfermedad cardiovascular establecida, DM2 con lesión de órgano diana como proteinuria o con un factor de riesgo grave asociado como tabaquismo, hipertensión o dislipemia, insuficiencia renal crónica grave (TFG < 30 ml/min/1,73 m2) o riesgo cardiovascular a 10 años ≥ 10%: cLDL < 70 mg/dl o reducción > 50% si cLDL entre 70 y 135 mg/dlMuy alto riesgo (enfermedad cardiovascular establecida o riesgo cardiovascular a 10 años ≥ 10%; se incluía en este apartado la DM2 aislada, la DM con daño en órgano diana y la insuficiencia renal moderada-grave aislada): cLDL < 70 mg/dl o reducción > 50% si no se alcanza el objetivo con independencia del cLDL basal
Alto riesgo: elevación marcada de un factor de riesgo, como colesterol > 310 mg/dl (p. ej., hipercolesterolemia familiar) o presión arterial ≥ 180/110 mmHg, DM2 no incluida en la categoría de muy alto riesgo (teniendo en cuenta que las personas jóvenes con DM1 pueden tener riesgo bajo o moderado), insuficiencia renal crónica moderada (TFG 30-59 ml/min/1,73 m2) o riesgo cardiovascular a 10 años ≥ 5% y < 10%): cLDL < 100 mg/dl o reducción > 50% si cLDL entre 100 y 200 mg/dlAlto riesgo (riesgo cardiovascular a 10 años ≥ 5% y < 10%): cLDL < 100 mg/dl (no se incluía en este apartado la recomendación de la reducción > 50%)
Riesgo moderado o bajo (riesgo cardiovascular a 10 años < 5%): cLDL < 115 mg/dlRiesgo moderado o bajo (riesgo cardiovascular a 10 años < 5%): cLDL < 115 mg/dl
cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; DM: diabetes mellitus; ESC: Sociedad Europea de Cardiología; TFG: tasa de filtrado glomerular.

Entre las novedades también destaca que se define mejor a los pacientes con eventos cardiovasculares previos o enfermedad cardiovascular documentada. Por otra parte, también se aborda el problema de la edad en la subestimación del riesgo de los pacientes jóvenes y en la necesidad de recalcular el riesgo de los pacientes que caen en «riesgo intermedio» cuando tienen otros factores, mencionados en la guía, que pueden incrementarlo. No obstante, la guía no señala con claridad qué factores concretos originan una reclasificación significativa del riesgo, por lo que sería aconsejable su uso para reclasificar a los pacientes de riesgo intermedio.
PARÁMETROS LIPÍDICOS
Este apartado no ha cambiado prácticamente respecto a guías previas3. Recientes estudios sobre el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) alertan que esta es una molécula compleja con diferentes subfracciones y que la presencia de cHDL disfuncionante tendría más valor para la aparición de la ateroesclerosis que las propias concentraciones de cHDL. Se reconoce que los triglicéridos (TG) también son un factor de riesgo independiente, pero no aparecen en las recomendaciones de objetivos terapéuticos. Otra novedad de la guía es que aclara que no se recomienda el ayuno para el análisis del perfil lipídico.
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
Este era uno de los apartados que se esperaban con mayor interés, tras el intensísimo debate que surgió con la publicación de las guías estadounidenses de finales de 20134. Lo cierto es que establecer un nivel concreto como objetivo de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) resulta arbitrario, puesto que el riesgo es continuo y se expresa por una línea de regresión. Los autores de la guía europea actual se detienen en justificar ese objetivo, que siguen colocando en 70 mg/dl (para los sujetos de muy alto riesgo, que incluyen a aquellos en prevención secundaria), aunque aceptan genéricamente que lo mejor es reducir el cLDL lo más posible. En concreto, poner una cifra objetivo ayuda a la comunicación médico-paciente, a la adherencia y el cumplimiento e individualiza y personaliza el tratamiento. Además, existe un criterio adicional: si no hay objetivo, no es preciso el control, lo que desmotiva al paciente y al médico en alcanzarlo. La SEC en su momento5 ya se posicionó a favor de la directriz de la ESC, que sigue inalterable. Es importante saber que recientemente se ha hecho una actualización de las guías norteamericanas6 en la que se vuelve a hablar de objetivos de control de cLDL.
ESTILOS DE VIDA PARA MODIFICAR LOS LÍPIDOS
Los hábitos de vida, y especialmente los factores dietéticos, cada vez tienen más importancia no solo para mejorar el perfil lipídico, sino también para prevenir o mejorar otros factores de riesgo cardiovascular, como la presión arterial y la glucemia. Asimismo, la evidencia disponible ha mostrado que determinados patrones de dieta pueden contribuir a la prevención de la enfermedad cardiovascular. 

La dieta mediterránea sube aún más escalones tras los resultados del estudio PREDIMED7 en la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular en pacientes con alto riesgo cardiovascular, la mayor aportación científica española a esta guía. La dieta mediterránea suplementada con productos como el aceite de oliva virgen extra o los frutos secos (nueces, almendras, avellanas…) debe fomentarse cultural, comercial y sanitariamente. Aunque se recomienda el consumo genérico de pescado, especialmente azul, 2 veces por semana, los fracasos de los últimos estudios aleatorizados con omega3 en prevención secundaria desaconsejan suplementar con estos productos.
Aunque se describe que hay que sustituir parte de la grasa saturada por ácidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados, se debería aconsejar que es mejor la sustitución de grasa saturada con monoinsaturada, especialmente la derivada del aceite de oliva virgen. Los ácidos grasos monoinsaturados también mejoran la sensibilidad a la insulina, disminuyen los triglicéridos y, a diferencia de los poliinsaturados, no disminuyen o pueden aumentar el cHDL. También se debería insistir en que, con los datos científicos disponibles, lo importante no es la cantidad de grasa que se consume, siempre que no sea superior al 35% de las calorías totales como recomienda las guía, sino su calidad.

En la prevención dietética de la enfermedad cardiovascular, merece destacar la importancia de disminuir la ingesta de ácidos grasos trans, cuya principal fuente son los ácidos grasos poliinsaturados parcialmente hidrogenados de origen industrial. Estos tienen un efecto negativo en el perfil lipídico, pueden contribuir a la aparición de diabetes mellitus y aumentan el riesgo cardiovascular.
Con respecto al consumo de alcohol, se recuerda que aumenta la concentración de triglicéridos, por lo que se debe recomendar a los sujetos con hipertrigliceridemia, aunque sea leve, que eviten consumirlo. También la guía destaca que una reducción moderada del peso cuando haya sobrepeso junto con actividad física regular es una medida muy eficaz para prevenir la diabetes tipo 2 y mejorar las anomalías metabólicas, incluidos el perfil lipídico y la resistencia a la insulina.

Las guías dedican cada vez más espacio a los suplementos dietéticos y los alimentos funcionales, lo que parece pertinente por su crecimiento exponencial en el mercado, el creciente interés de la población por su consumo y la presión publicitaria. La guía aclara que hay evidencia de que ciertos productos reducen la concentración de colesterol, especialmente los fitosteroles (2 g diarios reducen el cLDL un 7-10%) o algunos de inspiración oriental, como la levadura roja de arroz (que posee una acción similar a las estatinas). Sin embargo, las evidencias, más allá de la reducción de lípidos, son escasas en cuanto a la eficacia para reducir eventos cardiovasculares, y tampoco hay estudios de seguridad a cierto plazo. Todo indica que su consumo irá en alza, por lo que sería muy deseable efectuar ensayos rigurosos.
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Respecto al tratamiento farmacológico de las dislipemias, las estatinas siguen siendo la piedra angular de la terapia hipolipemiante, lo que se ha corroborado una vez más en el último ensayo (HOPE 3, NCT00468923), que muestra la reducción de morbimortalidad con una estatina de alta potencia (rosuvastatina 10 mg) en pacientes de riesgo cardiovascular intermedio.
Diversos metanálisis indican que el beneficio clínico de las estatinas es bastante independiente del tipo de estatina, pero está muy relacionado con la reducción de cLDL alcanzada y, por lo tanto, el tipo de estatina debería reflejar el objetivo de cLDL del paciente concreto. En esta guía se reproduce de nuevo la figura que se publicó ya en guías previas en relación con la diferente capacidad de reducción porcentual de cLDL que se consigue con las diferentes estatinas.
Además de recordar el mecanismo de acción, se revisan los principales efectos adversos de estos fármacos, como problemas musculares o hepáticos. En la guía actual se confirma la capacidad diabetogénica de las estatinas, ya señalada en la guía anterior3, el riesgo es mayor para los pacientes más añosos y aquellos que tienen otros factores de riesgo de diabetes. Pero no todas las estatinas son iguales. Así, la posibilidad de sufrir diabetes es mayor con las estatinas más potentes a las dosis más altas. Merece la pena destacar que la Agencia Española del Medicamento ha recogido en la ficha técnica que la pitavastatina no produce un aumento de nuevos casos de diabetes.

Un efecto adverso que previamente no se había documentado es el de las posibles complicaciones renales, aunque los autores reconocen que este aspecto este aún en debate. Se ha comunicado una frecuencia aumentada de proteinuria con todas las estatinas, aunque se ha analizado con mayor detalle con la rosuvastatina. En cuanto a la función renal, un reciente análisis Cochrane no ha observado efecto beneficioso de las estatinas en el aclaramiento de creatinina, pero tampoco efectos deletéreos. El último párrafo se dedica a recordar las posibles interacciones cuando se utilizan ciertas estatinas, principalmente las relacionadas con el metabolismo hepático por la vía del citocromo P450. El apartado de estatinas finaliza, como en guías previas, con las combinaciones de estatinas y fibratos, combinación que puede potenciar el riesgo de miopatía. Este riesgo es mayor con gemfibrozilo, por lo que debe evitarse esta combinación, y parece menor con fenofibrato, bezafibrato o ciprofibrato.
Nada nuevo que añadir respecto a guías previas sobre los secuestradores de ácidos biliares. No se han demostrado beneficios en estudios de morbimortalidad con estos agentes, y su principal limitación es la mala tolerabilidad debido a la elevada frecuencia de efectos adversos gastrointestinales. Al no haber habido ninguna novedad en los últimos años, el apartado dedicado a estos fármacos en la guía actual es idéntico al de guías previas.

Esta guía presenta de forma resumida los hallazgos beneficiosos del estudio IMPROVE-IT8, en el que se observa que la reducción de cLDL más allá de 70 mg/dl es beneficiosa, sin efectos adversos añadidos, aun cuando el fármaco no sea una estatina. La baja incidencia de enfermedad coronaria con cifras bajas de cLDL en sujetos con defectos genéticos de la proteína inhibida por ezetimiba (NPC1L1), junto con los resultados del IMPROVE-IT respaldan la indicación de la ezetimiba en combinación con estatinas cuando estas no logran el objetivo de cLDL. Eso es un hito muy novedoso en la guía de 2016, que solo se apuntaba con cautela en guías previas.

En cuanto a los inhibidores de la PCSK9, se presentan como un abordaje terapéutico absolutamente novedoso. Ni siquiera se alude a ello en el apartado de perspectivas terapéuticas futuras de guías previas. Este nuevo tipo de abordaje se basa en la administración subcutánea de un anticuerpo monoclonal específico contra esta proteína (PCSK9), que a su vez inactiva al receptor de LDL. Los I-PCSK9 se administran cada 14 o 28 días, y la Food and Drug Association y la Agencia Europea del Medicamento tienen aprobada ya la comercialización de 2 presentaciones: evolocumab y alirocumab. En la guía se hacen comentarios sobre su extraordinaria potencia de reducción de cLDL, que puede situarse entre el 50 y el 70%, independientemente de que se dé a pacientes en tratamiento con estatinas u otros hipolipemiantes y de su baja incidencia de eventos adversos, y se apunta con tibieza que pueden reducir la trigliceridemia. Se exponen los potenciales candidatos a su administración que, de manera resumida, serían pacientes con cardiopatía isquémica, con alto riesgo cardiovascular o con hipercolesterolemia familiar heterocigota que no alcanzan los objetivos terapéuticos con dosis máximas de estatinas o que no las toleran. Es de resaltar, aunque sea circunstancialmente, que la aglutinación de varios estudios en fase III apunta claramente a una reducción de la morbimortalidad cardiovascular, lo que apuntalaría la idea de que reducciones importantes de cLDL, bajando bastante más allá de 70 mg/dl, siguen añadiendo un beneficio cardiovascular, como ya indicaba el estudio IMPROVE-IT8, aunque ese plus de descenso se haga con otros fármacos que no sean las estatinas.

Próximamente se conocerán los resultados de estudios de morbimortalidad de estos agentes, lo que seguro obligará a reescribir las últimas guías clínicas ESC/EAS, siempre que los resultados sean tan importantes como se adivinan, aunque algunas experiencias con fármacos hipolipemiantes previos obligan a tener una razonable cautela al hacer estos comentarios.

Por otra parte, en esta guía se recoge la retirada de los preparados farmacéuticos con ácido nicotínico, ya que no solo no se demostró reducción de la morbimortalidad cardiovascular, sino que también desvelaban un aumento significativo de eventos adversos.

Las nuevas guías clínicas mencionan las potenciales combinaciones de fármacos: estatinas con inhibidores de la absorción de colesterol (ezetimiba) (recomendación IIa B), estatinas con secuestradores de ácidos biliares (resinas) (recomendación IIb C), resinas con inhibidores de la absorción de colesterol, estatinas con fitosteroles, aunque no hay ensayos clínicos que avalen el beneficio en la reducción de episodios cardiovasculares de estas 2 últimas combinaciones. Las principales novedades son que se mejoran los niveles de evidencia de la combinación estatinas + ezetimiba tras los resultados del estudio IMPROVE-IT8, que se recomienda con evidencia IIb C la combinación de antagonistas del PCSK9 cuando los objetivos de cLDL no se han alcanzado con dosis máximas toleradas de estatinas, combinadas o no con ezetimiba, lo que posiblemente mejore en la nueva edición de las próximas guías, tras la publicación inminente de los estudios de morbimortalidad con esas combinaciones, y que se abandona la recomendación de añadir ácido nicotínico a la terapia combinada.
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTRIGLICERIDEMIA
En esta edición de la guía se insiste en el papel que desempeñan los TG como factor de riesgo cardiovascular, con una mayor asociación de la concentración de TG no en ayunas que en ayunas9. Datos recientes de estudios genéticos que utilizan un diseño de aleatorización mendeliana han concordado en relacionar tanto la concentración de TG no en ayunas como el colesterol residual con mayor riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad por todas las causas10. El colesterol residual, determinado como TG – (cHDL + cLDL), se considera como uno de los principales factores de riesgo de arterioesclerosis y eventos cardiovasculares11 y un marcador indirecto de los TG12.

La guía incluye una tabla de posibles causas de hipertrigliceridemia (HTG) muy completa, así como una definición y clasificación, y considera HTG leve o moderada cuando los valores de TG están entre 150 y 880 mg/dl y HTG grave si son > 880 mg/dl13. La HTG grave se asocia a una mutación monogénica y a un incremento del riesgo de pancreatitis.

Se sigue manteniendo como objetivo de TG en ayunas 150 mg/dl, con una estrategia terapéutica similar a la de la anterior guía3. Se recomienda analizar antes de cualquier intervención las posibles causas y evaluar el riesgo cardiovascular total. El objetivo principal es reducir el cLDL con base en el riesgo cardiovascular, puesto que la evidencia de los beneficios de bajar los TG es escasa en comparación con la reducción de cLDL. No obstante, actualmente se recomienda una intervención en los estilos de vida de los sujetos con TG > 150 mg/dl, y se recomienda el uso de fármacos solo para los pacientes con alto riesgo cardiovascular y TG > 200 mg/dl (clase IIa, nivel B)14.

Las estatinas son el fármaco de primera elección, aunque desciende el nivel de evidencia (clase IIa, nivel B), y si no se consigue bajar de 200 mg/dl, se añadiría fenofibrato (clase IIa, nivel C). También se podrían considerar los ácidos omega3 y los inhibidores de la PCSK9, aunque para estos no hay una indicación clara. No se consideran ya en esta guía la niacina ni los secuestradores de ácidos biliares dentro de la estrategia terapéutica.

Las estatinas más potentes a altas dosis (atorvastatina, rosuvastatina y pitavastatina) deben ser el tratamiento de elección. Aunque en los ensayos clínicos con fibratos se han encontrado algunos efectos beneficiosos, sobre todo en sujetos con TG elevados y valores de cHDL bajos, todavía no hay una evidencia clara del descenso de la mortalidad cardiovascular o total15. Por lo que respecta a los ácidos omega-3, hay evidencia de la reducción de los TG, pero no de los eventos cardiovasculares y la mortalidad16. Hay 2 ensayos en marcha, el REDUCEIT (NCT01492361) con 8.000 participantes y el STRENGTH (NCT02104817), con 13.000, que intentan valorar su eficacia en la reducción de eventos cardiovasculares. Los ácidos omega-3, en general, son seguros, aunque pueden incrementar el sangrado en sujetos con ácido acetilsalicílico/clopidogrel y recientemente se ha encontrado en un estudio asociación entre alta ingesta de omega-3 y cáncer de próstata17. Por último, en la combinación de estatinas y fibratos hay que monitorizar el riesgo de miopatías y evitar el uso de gemfibrozilo. Si los TG no se controlan con estatinas o fibratos, se puede añadir omega-3, una combinación segura y bien tolerada.
FÁRMACOS QUE MODIFICAN EL CHDL
Las opciones terapéuticas para las personas con cHDL bajo son escasas. Con modificación de estilos de vida se puede llegar a una variación del 10%, pero se precisarían intervenciones farmacológicas para lograr los objetivos en la mayoría de los casos. No obstante, la guía enfatiza que no hay evidencia clara de que elevar las HDL repercuta en prevención del riesgo cardiovascular tras el resultado poco alentador con torcetrapib, evacetrapib y dalcetrapib. Actualmente solo queda en marcha el estudio REVEAL (NCT01252953) con anacetrapid (en fase III), que espera demostrar la eficacia y la seguridad de aumentar el cHDL.
Por último, continúa la investigación para buscar fármacos eficaces para aumentar el cHDL y la apolipoproteína A1 (apoA1) con objeto de reducir la progresión de la ateroesclerosis. El principal interés se centra en péptidos miméticos de apoA1, que además puede tener una amplia gama de actividades biológicas, incluidos efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores. Sin embargo, los estudios genéticos indican que las bajas concentraciones de cHDL no son la causa de enfermedades cardiovasculares y esto puede poner en cuestión las posibilidades de estas opciones terapéuticas.
En esta guía se echa de menos unas recomendaciones más claras de las cifras de inicio de tratamiento farmacológico, así como un algoritmo que concrete cifras y pasos del tratamiento de la HTG y sobre todo del cHDL disminuido.
TRATAMIENTO DE LAS DISLIPEMIAS EN DIFERENTES SITUACIONES CLÍNICAS
La guía anterior3 ya destacaba que las concentraciones plasmáticas de lípidos están determinadas en una elevada proporción por factores genéticos. En la actual se describe que la prevalencia es mayor que la anteriormente conocida. En sus formas más extremas, se manifiestan como hiperlipemias familiares. Entre estas destacan, por su frecuencia y su elevado riesgo cardiovascular, la hiperlipemia familiar combinada (HFC), con una prevalencia de al menos 1:100, y la hipercolesterolemia familiar (HF), con 1:250-300. Se calcula que ambas pueden ser la causa de hasta un 40% de la enfermedad coronaria prematura. La HFC se caracteriza por altas concentraciones de cLDL, TG o ambos y se asocia con frecuencia a diabetes tipo 2, hipertensión arterial y sobrepeso central. Por lo tanto, conocerlo es muy importante para que el médico pueda realizar un diagnóstico y tratamiento precoces18.

Aunque la anterior guía3 resaltaba la importancia de la HF, continúa existiendo un vacío en su detección y tratamiento. La guía actual presenta una mejor definición de los objetivos de tratamiento en cLDL, el empleo del tratamiento combinado (estatinas + ezetimiba) y de la disponibilidad de nuevos fármacos. La HF heterocigota es una causa genética frecuente de enfermedad cardiovascular prematura que afecta a la mitad de la familia, por lo que es crucial que los médicos tomen conciencia de la importancia de su diagnóstico y tratamiento precoces.

La guía describe en detalle los criterios clínicos para su diagnóstico, que se basan en cifras de cLDL elevadas en el sujeto y sus familiares, enfermedad coronaria prematura y xantomas. Sin embargo, se debería insistir en que los mencionados criterios clínicos solo sirven para diagnosticar al caso índice (primer caso identificado en la familia), pero no se deberían aplicar para la detección de otros familiares y especialmente en sujetos jóvenes. La vía más eficaz para identificar nuevos casos es el cribado en cascada de familiares de un caso índice.

Es bien conocida la enfermedad ateroesclerótica coronaria en la HF, pero falta información sobre la afección de otros territorios vasculares. Recientemente, un estudio español del registro SAFEHEART de HF ha demostrado que, aunque menos frecuente, también hay afección cerebrovascular y arteriopatía periférica en los pacientes con HF1920.

Los inhibidores de la PCSK9, recientemente comercializados en España, pueden ser una alternativa para determinados pacientes con HF. Estos fármacos son muy eficaces y reducen el cLDL un 60% adicional a los pacientes en tratamiento con estatinas. Todavía están pendientes los estudios de morbimortalidad cardiovascular, por lo que se deberían limitar a los pacientes con HF y muy elevado riesgo cardiovascular o con el cLDL lejos de los objetivos a pesar del máximo tratamiento hipolipemiante o que no toleran las estatinas.

Finalmente, hay que destacar que la guía actual hace referencia explícita al anciano, y aproxima su tratamiento al del resto de la población. Como principales novedades respecto a recomendaciones previas, se incrementa el peso de evidencia a favor del uso de estatinas de la misma forma que para pacientes más jóvenes en prevención secundaria (I A), se relaja la recomendación de titular hipolipemiantes en ancianos (de I C a IIa C) y se valora el uso de estatinas en prevención primaria si hay factores de riesgo cardiovascular clásicos asociados (de IIb B a IIa B).
MONITORIZACIÓN DE LÍPIDOS Y ENZIMAS DE PACIENTES EN TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE
En este apartado, la guía detalla con precisión las recomendaciones para el análisis sistemático de lípidos para valorar la eficacia del tratamiento del paciente y de enzimas para la monitorización de su seguridad. Las principales recomendaciones se recogen en la tabla 2. Es importante destacar que en esta guía se han modificado los valores de corte de elevación de la creatincinasa que contraindican el inicio del tratamiento o recomiendan modificarlo.

Tabla 2. Recomendaciones para el análisis sistemático de lípidos y enzimas
I. Perfil lipídico
1. ¿Con qué frecuencia se debe monitorizar el perfil lipídico?
Antes de iniciar el tratamiento con fármacos hipolipemiantes, se debe hacer por lo menos 2 mediciones, con un intervalo de 1-12 semanas, excepto en situaciones en las que se debe iniciar el tratamiento inmediatamente, como en el SCA o los pacientes con muy alto riesgo
2. ¿Con qué frecuencia se debe monitorizar los lípidos de un paciente después de comenzar el tratamiento hipolipemiante?
• 8 (± 4) semanas después de comenzar el tratamiento
• 8 (± 4) semanas después del ajuste del tratamiento hasta conseguir objetivos terapéuticos
3. ¿Con qué frecuencia se debe monitorizar los lípidos una vez que un paciente ha alcanzado el objetivo terapéutico?
• Anualmente, a menos que haya problemas de adherencia u otras razones específicas para revisiones más frecuentes
II. Enzimas hepáticas y musculares
1. ¿Con qué frecuencia se debe monitorizar las enzimas hepáticas: ALT en pacientes tratados con fármacos hipolipemiantes?
• Antes del tratamiento.
• 8-12 semanas después de comenzar el tratamiento o después de aumentar la dosis de fármacos hipolipemiantes
• Si el resultado de este control es normal, no se recomienda el control sistemático de ALT a partir de entonces
2. Si las enzimas hepáticas están elevadas debido al tratamiento hipolipemiante:
Si ALT < 3 × LSN:
• Continuar con la terapia
• Volver a comprobar las enzimas hepáticas en 46 semanas
Si el valor se eleva a ≥ 3 × LSN:
• Detener el tratamiento hipolipemiante o reducir la dosis y volver a comprobar las enzimas hepáticas dentro de 46 semanas
• Reintroducción prudente de la terapia cuando los valores de ALT han vuelto a la normalidad
• Si ALT permanece elevada: descartar otras causas de elevación enzimática
3. ¿Con qué frecuencia debe medirse la CK en pacientes que toman fármacos hipolipemiantes?
Antes de iniciar tratamiento:
• Si el valor basal de CK es 4 × LSN, no se debe iniciar terapia farmacológica
Durante el tratamiento:
• El control sistemático de la CK no es necesario
• Solo si el paciente refiere mialgias
Préstese mayor atención a la aparición de miopatía y elevaciones de CK en pacientes de riesgo: edad avanzada, con terapia concomitante que pueda interferir en el efecto de la terapia hipolipemiante, polimedicados, insuficiencia renal o hepática o atletas
4. Si la CK está elevada debido al tratamiento hipolipemiante:
Revaluar indicación de tratamiento con estatinas
4.1. Si ≥ 4 × LSN:
• Si CK > 10 × LSN:
Detener tratamiento durante 6 semanas
– Controlar la función renal y CK cada 2 semanas
– Descartar posibilidad de elevación de la CK transitoria por otras causas: sobreesfuerzo…
– Considerar la posibilidad de miopatía si CK se mantiene elevada
– Considerar terapia hipolipemiante combinada: estatina de menor potencia + ezetimiba u otro fármaco hipolipemiante
• Si CK < 10 × LSN, sin síntomas:
– Continuar con la terapia hipolipemiante
– Monitorizar CK
• Si CK < 10 × LSN, con síntomas presentes:
– Suspender estatinas
– Vigilar hasta la normalización CK
– Reintroducir estatinas a dosis bajas cuando se normalice la CK
• Considerar la posibilidad de elevación de la CK transitoria por otras causas: sobreesfuerzo…
• Considerar la posibilidad de miopatía si CK se mantiene elevada
• Considerar terapia hipolipemiante combinada: estatina de menor potencia + ezetimiba u otro fármaco hipolipemiante
4.2. Si < 4 × LSN
• Si no hay síntomas musculares:
– Continuar con estatinas (informar al paciente sobre síntomas)
– Monitorizar CK
• Si hay síntomas musculares:
– Monitorizar síntomas y CK regularmente
• Si los síntomas persisten:
– Suspender estatina 2-4 semanas
– Revaluar los síntomas después de 6 semanas
– Revaluar indicación de tratamiento con estatinas
– Reintroducir la misma estatina u otra de menor potencia
– Introducir estatinas a dosis bajas, en días alternos o 12 veces por semana
ALT: alanina aminotransferasa; CK: creatincinasa; LSN: límite superior normal; SCA: síndrome coronario agudo.
ESTRATEGIAS PARA FAVORECER UN ESTILO DE VIDA SALUDABLE Y LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE
En este apartado se hace especial énfasis en la necesidad de que el paciente no solo logre cambios en el estilo de vida, sino que los mantenga en el tiempo y se adhiera a la medicación. Para esto insiste en la importancia de la comunicación del médico con el paciente. El médico debe informar al paciente de la importancia de lograr objetivos terapéuticos de cLDL por los beneficios que de este logro se obtienen. Se deben desarrollar habilidades de comunicación para llegar a convencer al paciente. Asimismo, se habla de dotar al paciente de herramientas que le permitan mantener un estilo de vida sano y un cumplimiento correcto de su tratamiento. Por último, se aconseja la creación de estructuras de comunicación que faciliten la adherencia al tratamiento.
CONFLICTO DE INTERESES
L. Pérez de Isla, honorarios por consultoría, ponencias, realización de material didáctico, asesoría y pago de viajes a congresos científicos de MSD, AstraZeneca, Bayer, MSD, Amgen, Sanofi, Esteve, Ferrer y Aegerion. E. Galve, honorarios por consultoría y ponencias de Sanofi, Ferrer y AstraZeneca y pago de viajes a congresos científicos de Amgen. A. Castro Conde, honorarios por asesoría, consultoría, presentaciones y realización de material y pago de viajes a congresos científicos de Amgen, Sanofi y MSD. L.A. Álvarez-Sala, honorarios por presentaciones de Amgen y MSD.

☆ Grupo de Trabajo de la SEC para la guía ESC 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias, revisores expertos para la guía ESC 2016 sobre tratamiento de las dislipemias y Comité de Guías de la SEC.
Autor para correspondencia: leopisla@hotmail.com

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2Grupo de Trabajo de la SEC para la guía ESC 2016 sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica revisores expertos para la guía ESC 2016 sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica y Comité de Guías de la SEC Comentarios a la guía ESC 2016 sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica. Rev Esp Cardiol. 2016;69:894-9.
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